急性心肌梗死患者行經(jīng)皮冠狀動脈介入術對血清B型鈉利尿肽及心室重塑的影響

沈桂彬

近年來，國內(nèi)外研究表明，B型鈉利尿肽 (BNP)可評估急性心肌梗死 (AMI)后患者左室功能、左室重塑及預后。本研究通過觀察AMI患者行經(jīng)皮冠狀動脈介入 (PCI)術后血清BNP水平的變化和測量PCI術后1周左右左心室功能指標，探討PCI是否能夠降低AMI患者的BNP水平，從而改善AMI患者的左室功能及減輕左室重塑。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2011年7月—2012年5月收治的AMI患者60例，其中前壁心肌梗死32例，下壁心肌梗死28例。均符合WHO制定的AMI的診斷標準，并排除肝、腎功能不全及慢性阻塞性肺疾病患者，患者從發(fā)病至就診的時間均在24h以內(nèi)。按有無行PCI術將其分為PCI組與非PCI組，兩組均未行溶栓治療，常規(guī)給予抗血小板藥物、硝酸酯類藥物、血管緊張素轉換酶抑制劑 (ACEI)或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)類藥物、β-受體阻斷劑。PCI組32例均為12h內(nèi)行PCI術成功者，其中男19例，女13例;平均年齡61.3歲。非PCI組28例，其中男17例，女11例;平均年齡63.4歲。兩組患者性別、年齡具有均衡性。

1.2 方法

1.2.1 生化檢查 AMI患者在發(fā)病后即刻 (24h內(nèi))、48h、72h及第7天分別抽取肘靜脈血2ml，檢測BNP水平。

1.2.2 心臟超聲檢查 所有患者在發(fā)病后第7～10天進行心臟超聲檢查，測定患者左室內(nèi)徑、左室收縮末期容積 (ESV)、左室舒張末期容積 (EDV)和左室射血分數(shù) (LVEF)。

1.3 統(tǒng)計學方法 應用SPSS16.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理，計量資料以(±s)表示，組間比較采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者肌酸激酶 (CPK)、肌酸激酸同工酶 (CKMB)及心功能指標的比較 兩組患者CPK峰值和CK-MB峰值比較，差異均無統(tǒng)計學意義 (P＞0.05);兩組患者EDV、ESV和LVEF比較，差異均有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05，見表1)。

2.2 兩組患者不同時點 BNP水平比較 兩組患者在24h、48h、72h時點BNP水平比較，差異均無統(tǒng)計學意義 (P＞0.05);7d時兩組比較，差異有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05，見表2)。

表1 兩組CPK、CK-MB及心功能指標比較(±s)Table 1 Comparison of CPK，CK-MB and heart function index between two groups

表1 兩組CPK、CK-MB及心功能指標比較(±s)Table 1 Comparison of CPK，CK-MB and heart function index between two groups

組別 例數(shù) CPK峰值(U/L)CK-MB峰值(U/L)EDV(ml/L)ESV(ml/L)LVEF(%)77 0.52 ±0.08非 PCI組 28 3018±1503 453±228 141.11±13.76 103.71±13 PCI組 32 4289±2218 468±362 131.35±13.15 96.21 ±11..87 0.49 ±0.13

表2 兩組不同時點BNP水平比較(±s，ng/L)Table 2 Comparison of BNP level between two groups in different time point

表2 兩組不同時點BNP水平比較(±s，ng/L)Table 2 Comparison of BNP level between two groups in different time point

組別 例數(shù)3 ±503.2 2 ±215.7非 PCI組 28 576.4±410.8 768.6 ±528.7 823.2±643.7 846.PCI組 32 428.2 ±309.1 623.7 ±485.1 644.8 ±506.2 323.24h 48h 72h 7d

3 討論

AMI是危害人類健康的重大疾病之一，我國AMI的發(fā)病率呈逐年上升趨勢。早期、快速、充分、有效地開通梗死相關血管，恢復梗死相關動脈的前向血流，挽救更多的瀕死心肌是治療AMI的重要方法。AMI再灌注治療包括靜脈溶栓和PCI，而每種再灌注治療對患者預后的影響是不同的。

BNP是由心室的心肌細胞合成及分泌的，使其分泌增加的主要因素是心室內(nèi)壓力和心室壁的張力增加，BNP已被作為心力衰竭診斷的一個重要指標［1-2］。正常人循環(huán)血液中BNP的水平很低，當心室肌受到牽張或室壁張力增大時，心室合成、分泌大量的BNP。近來的研究表明心力衰竭時，心室容量負荷或壓力負荷增加，心室肌細胞快速表達合成BNP［3］，并將其分泌釋放到血液循環(huán)中，血漿BNP的水平隨心力衰竭嚴重度明顯升高，因此BNP可作為判斷心力衰竭治療效果的指標［4］。Hama等［5］在動物的心肌梗死模型實驗中發(fā)現(xiàn)，BNP的分泌主要來自缺血損傷的心肌細胞，同時證實，AMI后BNP分泌增加與缺血損傷及局部室壁牽張力增加有關。本研究顯示，接受PCI術與未接受PCI術的患者，在72h內(nèi)BNP的水平無明顯改變，但在第7天，PCI組BNP的水平明顯低于非PCI組。原因可能是在心肌梗死發(fā)生初期 (72h)，缺血損傷的心肌細胞分泌大量的BNP，而在1周時，PCI組因血管再通，缺血心肌得到再灌注，使缺血損傷的心肌細胞數(shù)量減少，分泌的BNP減少，血中BNP的水平明顯低于非PCI組。AMI后BNP水平明顯升高，實際上是心臟自我調節(jié)用以代償衰竭的心功能，是一種急性期反應［6-7］。當發(fā)生左室重構后，左室張力會增加，由于心肌細胞受到更大的室壁張力，導致BNP的分泌更加亢進［8-9］。另外，本研究還顯示，早期PCI組與非PCI組比較，EDV及ESV值的差異有統(tǒng)計學意義，這與EDV、ESV值能更好地反映左室功能及左室重塑有關。

綜上所述，AMI患者早期PCI進行心肌血運重建可降低第7天的BNP水平，進而對改善左室重塑有著重要的意義。

1 景宏美，秦曉同，李曉飛，等.心力衰竭患者腦鈉素水平與心功能的關系［J］.中國心血管病研究雜志，2006，4(8):571-573.

2 Perkiomaki JS，Hamekoski S，Junttila MJ，et al.Predictors of longterm risk for heart failure hospitalization after acute myocardial infarction［J］.Ann Noninvasive Electrocardiol，2010，15(3):250-258.

3 毛懿，楊躍進，張健，等.急性心肌梗死患者血B型利鈉肽與心功能的相關性和診斷心力衰竭的價值［J］.中華心血管病雜志，2009，37(3):218-222.

4 Steen H，F(xiàn)utterer S，Merten C，et al.Relative role of NT-pro BNP and cardiac troponin T at 96 hours for estimation of infarct size and left ventricular function after acute myocardial infarction［J］.J Cardiovasc Magn Reson，2007，9(5):749-758.

5 Hama N，Itoh H，Shirakami G，et al.Rapid ventricular induction of brain natriuretic peptide gene expression in experimental acute myocardial infarction ［J］.Circulation，1995，92(6):1558-1564.

6 張?zhí)m芳，王占啟，王艷飛，等.不同劑量瑞舒伐他汀對急性心肌梗死未行經(jīng)皮冠狀動脈介入術患者心室重構影響的對比研究 ［J］.中國全科醫(yī)學，2011，14(12):4064.

7 阿力木江·阿布力米提.腦利鈉肽與急性心肌梗死患者心功能關系的研究［J］.實用心腦肺血管病雜志，2012，20(2):205.

8 Mayr A，Mair J，Schocke M，et al.Predictive value of NT-pro BNP after acute myocardial infarction:relation with acute and chronic infarct size and myocardial function［J］.Int J Cardiol，2011，147(1):118-123.

9 衛(wèi)海松，王亮亮，高海旺，等.急診PCI治療與急診溶栓治療對急性心肌梗死患者BNP及心功能的影響［J］.實用心腦肺血管病雜志，2011，19(11):1925.