氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療心肌梗死的臨床觀察

張 勇

(金寨縣人民醫(yī)院心腎科，安徽 六安 237300)

氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療心肌梗死的臨床觀察

張 勇

(金寨縣人民醫(yī)院心腎科，安徽 六安 237300)

目的 探討氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療心肌梗死的臨床應(yīng)用和療效。方法 選取我院在2010年至2012年收治的心肌梗死患者80例，將所有患者隨機(jī)分為觀察組和對照組，觀察組聯(lián)合應(yīng)用氯吡格雷和阿司匹林治療，對照組單用阿司匹林治療，對兩組治療情況進(jìn)行比較。結(jié)果 觀察組總有效率明顯大于對照組，且治療期間再發(fā)心肌梗死和梗死后心肌痛的發(fā)生率均明顯小于對照組，P＜0.05。結(jié)論 聯(lián)合應(yīng)用氯吡格雷和阿司匹林治療心肌梗死患者可明顯提高療效，降低患者再閉塞發(fā)生率，值得臨床推廣。

氯吡格雷；阿司匹林；心肌梗死

心肌梗死是指由缺血時(shí)間過長導(dǎo)致的心肌細(xì)胞死亡，是心肌灌注供給與需求失衡的結(jié)果，急性心肌梗死可能會導(dǎo)致患者的死亡[1]。阿司匹林是目前唯一有明確證據(jù)且被強(qiáng)烈推薦用于心血管疾病的抗血小板凝聚的藥物，聯(lián)合其他藥物治療是近幾年來常采用的方法，本文就氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療心肌梗死的臨床療效進(jìn)行觀察，并探討其應(yīng)用。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院在2010年1月至2012年12月收治的心肌梗死患者80例，其中男性47例，女性33例，年齡42～78歲，平均年齡59.1歲。所有患者均為急性發(fā)作，且均符合臨床通用的心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并通過冠脈造影對病灶部位進(jìn)行確認(rèn)，其中心前間壁者34例，心前壁并右室者31例，前壁并高側(cè)壁者15例，下壁者4例。所有患者的病程2～13年不等，并排除嚴(yán)重肝腎功能不全、有出血傾向以及溶栓禁忌證等患者。將所有患者隨機(jī)分為兩組，觀察組和對照組，各40例，觀察組聯(lián)合應(yīng)用氯吡格雷和阿司匹林治療，對照組單用阿司匹林治療，兩組患者在性別、年齡、病程以及梗死部位等方面均無明顯差異，且差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞0.05，兩組具有可比性。

1.2 方法

兩組患者均給予常規(guī)的吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、溶栓、補(bǔ)液以及硝酸酯類藥物的治療。對照組在此基礎(chǔ)上給予阿司匹林（天津力生制藥股份有限公司生產(chǎn)；國藥準(zhǔn)字H10970345）口服治療，300mg/d，連服3d后改為100mg/d；觀察組再在對照組的基礎(chǔ)上加服氯吡格雷（深圳信立泰藥業(yè)有限公司生產(chǎn)；國藥準(zhǔn)字H20000541）治療，75mg/d。兩組患者均1個(gè)月為一個(gè)療程，一個(gè)療程會對療效進(jìn)行判定。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

顯效：臨床癥狀消失，心肌鈣轉(zhuǎn)為陰性；有效：臨床癥狀明顯改善但心肌鈣還未恢復(fù)正常；無效：臨床癥狀無明顯改善或甚至加重[2]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS16.0系統(tǒng)軟件統(tǒng)計(jì)分析資料，計(jì)量數(shù)據(jù)采用()表示，并應(yīng)用χ2檢驗(yàn)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜0.05。

2 結(jié) 果

2.1 兩組療效比較

觀察組和對照組總有效率分別為，兩組比較，觀察組總有效率明顯大于對照組，且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜0.05，詳見表1。

表1 兩組患者療效比較

2.2 對兩組患者治療期間心血管事件發(fā)生率的比較

觀察組患者治療期間再發(fā)心肌梗死和梗死后心肌痛的發(fā)生率分別為2.5%（1/40）、0（0/40），對照組患者治療期間再發(fā)心肌梗死和梗死后心肌痛的發(fā)生率分別為10.0%（4/40）、7.5%（3/40），兩組比較，觀察組再發(fā)心肌梗死的發(fā)生率和梗死后心肌痛的發(fā)生率均明顯小于對照組，且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜0.05。

3 討 論

急性心肌梗死是冠狀動(dòng)脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死，具有發(fā)病急、進(jìn)展快、并發(fā)癥多的特點(diǎn)，且病死率高。該病的病理學(xué)基礎(chǔ)是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，并最終會導(dǎo)致血栓的形成，造成血管阻塞。在血栓形成的過程中，血小板是重要的參與因素之一[3]。阿司匹林的藥效主要是通過使血小板環(huán)氧化酶-1造成不可逆性失活，從而阻斷TXA2和PGE2的形成，抑制血小板的凝聚。阿司匹林是臨床上常用的治療心血管疾病的常用藥物，但是臨床有研究發(fā)現(xiàn)，少數(shù)患者的阿司匹林存在著抵抗的作用，因而單獨(dú)應(yīng)用可能不會減少此類患者的臨床癥狀[4,5]。

氯吡格雷是一種新型的噻吩吡啶類衍生物，可選擇性抑制二磷酸腺苷（ADP）和其血小板受體的結(jié)合達(dá)到抑制血小板凝聚的作用，并可通過阻斷血小板活化途徑，達(dá)到一致釋放和表達(dá)炎性介質(zhì)產(chǎn)生的作用。因而氯吡格雷和阿司匹林的聯(lián)合應(yīng)用可多種途徑的抑制血小板的凝聚和活化，改善冠脈血流，最終降低心肌梗死患者心血管事件的發(fā)生率[6]。

在本組的資料中，對聯(lián)合應(yīng)用氯吡格雷和阿司匹林治療的觀察組和單獨(dú)應(yīng)用阿司匹林治療的對照組進(jìn)行比較，而觀察組總有效率明顯大于對照組，治療期間再發(fā)心肌梗死和梗死后心肌痛的發(fā)生率明顯小于對照組，P＜0.05。

綜上所述，氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療心肌梗死患者療效確切，可明顯改善患者的臨床癥狀，增加患者預(yù)后，值得臨床推廣。

[1] 孟祥蘭.阿司匹林、氯吡格雷聯(lián)合溶栓治療急性ST段抬高心肌梗死的效果觀察[J].中國實(shí)用醫(yī)藥,2013,8(7):179-180.

[2] 薛翔.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性心肌梗死57例臨床觀察[J].中國當(dāng)代醫(yī)藥,2010,17(16):67-68.

[3] 王冰.替羅非班、阿司匹林和氯吡格雷聯(lián)合治療急性心肌梗死的療效觀察[J].中國醫(yī)藥指南,2013,12(4):272.

[4] De Caterina R,Elaine MH.Stroke prevention in atrial fibrillation: current status and near-future directions[J].The American journal of medicine,2011,124(9):112-119.

[5] Udaya ST,Kevin PB,Paul AG.Prasugrel[J].Expert opinion on investigational drugs,2006,15(12):3459-3465.

[6] Bathaie SZ,Nikfarjam L,Rahmanpour R,et al.Spectroscopic studies of the interaction of aspirin and its important metabolite,salicylate ion,with DNA,A·T and G·C rich sequences[J].Spectrochimica acta.Part A,Molecular and biomolecular spectroscopy,2010,77(5): 34-45.

R542.2+2

B

1671-8194（2013）36-0117-02