氯吡格雷與依達拉奉聯(lián)合治療50例腦梗死患者的臨床分析

游海洋

(江西省上饒縣人民醫(yī)院內(nèi)一科，江西 上饒 334100)

氯吡格雷與依達拉奉聯(lián)合治療50例腦梗死患者的臨床分析

游海洋

(江西省上饒縣人民醫(yī)院內(nèi)一科，江西 上饒 334100)

目的 探討氯吡格雷聯(lián)合依拉達奉在治療腦梗死中的應(yīng)用價值。方法 選取2012年2月至2013年3月我院收治的腦梗死患者50例，按不同治療方式隨機分為對照組（給予口服氯吡格雷治療）和實驗組（給予“氯吡格雷+依達拉奉”聯(lián)合治療），治療14d后對兩組患者療效以及臨床神經(jīng)功能缺損評分進行比較。結(jié)果 聯(lián)合組患者治療有效率達到92.0%，對照組僅為72.0%，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；經(jīng)治療14d后，聯(lián)合組患者平均評分明顯低于對照組，提示實驗組患者術(shù)后神經(jīng)功能恢復效果明顯好于對照組(P＜0.05)。結(jié)論 氯吡格雷聯(lián)合依拉達奉用于臨床治療腦梗死療效確切，對于患者神經(jīng)功能的恢復可以說效果顯著，值得臨床推廣應(yīng)用。

氯吡格雷；依達拉奉；腦梗死

腦梗死在中老年人中有較高的發(fā)病率及致死、致殘率，目前臨床治療腦梗死主要是通過溶栓、抗凝和降纖來恢復和改善患者腦部的血液供應(yīng)，同時也要注重保護缺血的腦組織，盡量減少神經(jīng)元的壞死，防止繼發(fā)性腦損害的發(fā)生[1]。依達拉奉能夠有效的保護神經(jīng)元，氯吡格雷有抗血小板聚集的作用。我科對25例腦梗死患者采取“依達拉奉+氯吡格雷”聯(lián)合治療的方案，取得良好療效，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年2月至2013年3月我院收治的腦梗死患者50例，所有患者均符合WHO關(guān)于腦梗死的臨床診斷標準[2]，50例患者均無其他嚴重并發(fā)癥發(fā)生，凝血功能正常，并且在入院治療前均未進行任何其他抗凝或溶栓治療。其中男32例，女18例；年齡45～76歲，平均年齡(58.4 ±6.5)歲；病程1～9d，平均(4.5±0.5)d；所有患者均為首次發(fā)病；患者入院后即行MRI和CT檢查均證實為腦梗死，其中額葉梗死12例，基底節(jié)區(qū)梗死16例，枕葉梗死6例，腦干梗死3例，小腦梗死3例。將50例患者按照不同治療方式隨機分成實驗組和對照組，各25例，兩組病例在年齡、性別、血分析、病情等方面比較差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05），兩組患者具有可比性。

1.2 方法

兩組患者入院后均給予降顱壓、活血化瘀額、鈣離子拮抗劑、控制血脂、降血壓、纖溶等常規(guī)治療。對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予口服氯吡格雷（波利維，山東新魯醫(yī)藥有限公司，規(guī)格75mg/片）150mg/次，1次/d；實驗組在對照組患者治療的基礎(chǔ)上再給予依達拉奉注射液(日本三菱東京制藥株式會社)30mg加入0.9%氯化鈉250mL中靜注，2次/d?；颊呔委?4d，記錄兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評分，14d后比較兩組患者療效。

1.3 神經(jīng)功能缺損評分

采用臨床神經(jīng)功能缺損評分標準[3]，根據(jù)神經(jīng)功能缺損程度可評為：輕型缺損0～15分，中型缺損16～30分，重型缺損31～45分。最低分0分，最高分45分。

1.4 療效判定[4]

參照第4屆全國腦血管病會議制訂的關(guān)于腦梗死患者神經(jīng)功能缺損程度評分標準進行評定：①基本痊愈：患者臨床癥狀基本消失，神經(jīng)功能缺損評分減少≥90%，病殘程度為0級；②顯著進步：患者癥狀有所改善，神經(jīng)功能缺損評分減少＜90%，病殘程度為1～3級；③進步：癥狀輕微改善，神經(jīng)功能缺損評分減少≤45%；④無變化：癥狀無改變，功能缺損評分減少≤17%以內(nèi)；⑤惡化：患者臨床癥狀無改善甚至加重，神經(jīng)功能缺損評分增加?？傆行?基本治愈+顯著進步+進步。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者療效比較

經(jīng)治療14d后，聯(lián)合用藥組患者治療有效率明顯高于單純氯吡格雷治療組患者（P＜0.05），差異有統(tǒng)計學意義，具體見表1。

2.2 兩組患者神經(jīng)功能缺損程度評分比較

經(jīng)治療14d后，聯(lián)合組患者平均評分明顯低于對照組，提示實驗組患者術(shù)后神經(jīng)功能恢復效果明顯好于對照組(P＜0.05)，具體見表2。

表2 兩組病例治療后神經(jīng)功能缺損評分比較

3 討 論

腦梗死是由于腦部血液循環(huán)受到阻滯而導致的腦部供血不足或缺乏相關(guān)性疾病，該病在中老年高血壓、高血脂癥人群中有較高的發(fā)病率、致殘率和病死率。當腦梗死發(fā)生后，腦部病灶部位的血管通常處于閉塞狀態(tài)，導致組織缺血，腦細胞可迅速死亡。缺血再灌注也會產(chǎn)生大量自由基，繼而引起自由基級聯(lián)反應(yīng)、氧化反應(yīng)導致腦細胞脂質(zhì)膜、DNA、蛋白質(zhì)、受到嚴重損害，若病情進一步發(fā)展可引發(fā)腦細胞凋亡、腦組織水腫。另外，血小板結(jié)構(gòu)功能的變化也會導致腦梗死發(fā)生，當腦部血管內(nèi)皮發(fā)生損傷時，血小板大量活化并粘附在血管壁上，釋放出大量ADP，并且能夠和纖維蛋白原互相作用形成血栓，進一步影響血流循環(huán)的通暢。所以腦梗死的發(fā)生是多個級聯(lián)過程綜合作用的結(jié)果，因此臨床治療腦梗死必須聯(lián)合用藥才能達到理想的治療效果[5]。依達拉奉能夠通過清除氧化劑和羥自由基來減少自由基對腦細胞產(chǎn)生的級聯(lián)氧化損害，另外，依達拉奉能夠抑制脂質(zhì)過氧化從而減輕腦組織的水腫程度，防止15-HPETE對腦細胞造成損害，減少神經(jīng)元壞死程度。有研究顯示，依達拉奉能夠抵抗細胞凋亡，防止組織缺血對神經(jīng)細胞造成損害。依達拉奉容易通過血腦屏障，因此藥物能夠輕易到達病灶部位，從而增加了腦內(nèi)的藥物治療濃度[6]，能夠更有效的發(fā)揮清除羥自由基、氧化劑來減少大腦損害的作用，控制腦梗死后缺血的進一步發(fā)展，減輕神經(jīng)元損害。氯吡格雷能夠與血小板二磷酸腺苷(ADP)的受體進行不可逆結(jié)合，從而阻止血小板對受損傷血管壁的粘附，從而抑制血小板的聚集，防止腦血管內(nèi)血栓的形成。另外，氯吡格雷能夠阻斷ADP引起的血小板活化級聯(lián)反應(yīng)，防止腦血管動脈粥樣硬化導致血栓形成。我科采用“依達拉奉+氯吡格雷”的藥物聯(lián)合方案對25例腦梗死患者進行為期14d的治療，得出以下結(jié)果：聯(lián)合用藥能夠顯著提高患者治療有效率（92.0% VS 72.0%），差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；聯(lián)合用藥對比以往的單純氯吡格雷治療能夠更有利于患者神經(jīng)功能的恢復。

表1 兩組患者療效比較

綜上所述，對比單一氯吡格雷治療，依達拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗死效果更為確切，能有效改善患者神經(jīng)功能缺損，值得臨床推廣應(yīng)用。

[1] 蔡暢.依達托奉加氯吡格雷治療急性腦梗死106例體會[J].實用預(yù)防醫(yī)學,2008,15(3):867-868.

[2] 馬明娟.依達拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死療效分析[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2010,13(7):31-33.

[3] 陶子榮.我國腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評分標準信度效度及敏感度的評價[J].第二軍醫(yī)大學學報,2009,30(3):283-285.

[4] 陳清棠.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能損傷程度評分標準及臨床療效評定標準[J].中華神經(jīng)醫(yī)學,2008,29(16):381.

[5] 曹杰,方樸,萬慧.急性缺血性腦卒中的內(nèi)源性保護蛋白[J].江西醫(yī)藥,2013,48(1):79-82.

[6] 馬明娟.依達拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死療效分析[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2010,13(7):31-33.

R743.33

B

1671-8194（2013）36-0074-02