降壓藥物干預(yù)下高血壓前期的血尿酸、C-反應(yīng)蛋白變化

鐘偉濟(jì)

（廣東省中山市陳星海醫(yī)院內(nèi)科，廣東 中山 528415）

降壓藥物干預(yù)下高血壓前期的血尿酸、C-反應(yīng)蛋白變化

鐘偉濟(jì)

（廣東省中山市陳星海醫(yī)院內(nèi)科，廣東 中山 528415）

目的通過(guò)對(duì)高血壓前期的降壓藥物干預(yù)，觀察血尿酸（UA）、C-反應(yīng)蛋白（CRP）的變化，探索血尿酸、C-反應(yīng)蛋白與高血壓前期的相關(guān)性及對(duì)高血壓前期降壓藥物干預(yù)的必要性。方法入選2007年至2009年我院門(mén)診體檢符合高血壓前期人群共238例，隨機(jī)分成A組（安慰劑組）114例，B組（降壓藥物干預(yù)組）124例，對(duì)A、B組均監(jiān)測(cè)血壓3年，其中A組給予安慰劑，對(duì)B組前1年半予厄貝沙坦降壓治療，后1年半也給予安慰劑，A、B組同時(shí)觀察血壓、血尿酸、C-反應(yīng)蛋白的變化。結(jié)果A組88例發(fā)展為高血壓，血尿酸、C-反應(yīng)蛋白進(jìn)行性升高，B組前1年半僅有11例發(fā)展為高血壓，血尿酸、C-反應(yīng)蛋白與治療前比較無(wú)明顯升高，后1年半B組共有93例發(fā)展為高血壓，血尿酸、C-反應(yīng)蛋白較前也明顯升高，與A組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)差異。結(jié)論血尿酸、C-反應(yīng)蛋白與血壓獨(dú)立相關(guān)，對(duì)高血壓前期人群應(yīng)盡早予以降壓藥物干預(yù)，以降低高血壓的發(fā)生率及控制心腦血管病的危險(xiǎn)因素，從而減少心腦血管疾病的發(fā)生、發(fā)展。

高血壓前期；血尿酸；C-反應(yīng)蛋白；降壓藥物

2001年全球共760萬(wàn)人發(fā)生與血壓相關(guān)的死亡，約占全球死亡的13.5%，其中一半與血壓有關(guān)的死亡發(fā)生于高血壓前期人群[1]。本研究將2007年至2009年我院門(mén)診體檢符合高血壓前期人群共238例進(jìn)行隨訪觀察，通過(guò)檢測(cè)高血壓前期人群血尿酸與C-反應(yīng)蛋白變化，了解其與血壓的關(guān)系及臨床意義，并對(duì)高血壓前期人群是否應(yīng)給予更積極的降壓藥物干預(yù)進(jìn)行了探討。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象

選取2007年至2009年我院門(mén)診體檢符合高血壓前期人群共238例進(jìn)行隨訪觀察，高血壓前期診斷標(biāo)準(zhǔn)采用國(guó)際上統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)（JNC7）：收縮壓（SBP）：120～139mmHg和（或）舒張壓（DBP）：80～89mmHg。將238例隨機(jī)分成A組（安慰劑組）114例，其中男性61例，女性53例，平均年齡（40.45±6.23）歲；B組（降壓藥物干預(yù)組）124例，其中男性65例，女性59例，平均年齡（41.12±7.61）歲。所有入選人員均排除了繼發(fā)性高血壓、糖尿病、痛風(fēng)、免疫性疾病、腫瘤、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、嚴(yán)重肝腎疾病患者。A組和B組男、女比例，平均年齡進(jìn)行統(tǒng)計(jì)比較，差異無(wú)顯著性（P＜0.05），具有可比性。

表1 A組與B組資料比較

1.2 方法

對(duì)A、B組均監(jiān)測(cè)血壓3年，其中A組給予安慰劑，對(duì)B組前1年半予厄貝沙坦降壓治療，后1年半也給予安慰劑，同時(shí)對(duì)A、B組均每隔半年檢查一次血尿酸、C-反應(yīng)蛋白，所有受試者均禁食禁水12h后，第二日清晨抽取空腹靜脈血檢測(cè)。血尿酸的測(cè)定采用尿酸酶比色法，以男性＞420μmol/L、女性＞350μmol/L作為高尿酸血癥標(biāo)準(zhǔn)。C-反應(yīng)蛋白的測(cè)定采用免疫比濁法，試劑盒由日本紡織株式會(huì)社提供，采用美國(guó)雅培C8000全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

計(jì)量資料以（χ—±s）表示，組間顯著性比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料的比較用卡方檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，統(tǒng)計(jì)軟件使用SPSS 13.0。

2 結(jié) 果

2.1 A組前1年半有88例發(fā)展為高血壓，B組前1年半僅有11例發(fā)展為高血壓，B組與A組比較發(fā)展為高血壓明顯減少（P＜0.05）；后1年半B組共有93例發(fā)展為高血壓，A組共有90例發(fā)展為高血壓，A、B兩組比較無(wú)明顯差異（P＞0.05）。

2.2 A組與B組開(kāi)始治療前收縮壓、舒張壓、血尿酸與C-反應(yīng)蛋白均無(wú)明顯差異（P＞0.05）；治療1年半后B組收縮壓、舒張壓、血尿酸與C-反應(yīng)蛋白均明顯低于A組；停用厄貝沙坦，兩組均改用安慰劑治療后，A組與B組收縮壓、舒張壓、血尿酸與C-反應(yīng)蛋白也無(wú)明顯差異（P＞0.05）。見(jiàn)表1。

3 討 論

隨著對(duì)高血壓病宣教的深入，人們對(duì)高血壓病的治療及預(yù)防越來(lái)越重視了，但對(duì)血壓介于120～139mmHg/80～89mmHg的人群絕大多數(shù)均未予足夠的重視，越來(lái)越多的證據(jù)表明處于這一階段的人群未來(lái)發(fā)生高血壓的患病率高，且伴有較高發(fā)生心血管病的危險(xiǎn)因素，因此， 在2003年由“美國(guó)預(yù)防.檢測(cè)、評(píng)估與治療高血壓全國(guó)聯(lián)合委員會(huì)第七次報(bào)告”（JNC一7）提出高血壓前期這一概念。有研究表明，高血壓前期人群血尿酸、C-反應(yīng)蛋白水平較正常血壓人群顯著升高[2]，而血尿酸與C-反應(yīng)蛋白可能是高血壓前期進(jìn)展至高血壓及高血壓的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，對(duì)高血壓前期進(jìn)展至高血壓具有一定的預(yù)測(cè)價(jià)值[3]，當(dāng)血尿酸、C-反應(yīng)蛋白水平升高時(shí)，其高血壓的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)亦相應(yīng)增加。

本研究發(fā)現(xiàn)，如果對(duì)高血壓前期人群進(jìn)行早期干預(yù)，可延緩發(fā)展為高血壓病的進(jìn)程，減少高血壓病的發(fā)生，同時(shí)也可控制血尿酸、C-反應(yīng)蛋白等心血管病的危險(xiǎn)因素。其原因可能如下：

血尿酸與血壓的相互影響：尿酸激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使水鈉儲(chǔ)留及阻力增加，促進(jìn)血管硬化，也可使血管平滑肌細(xì)胞增殖，同時(shí)激活各種炎癥因子途徑進(jìn)一步促進(jìn)血管硬化；尿酸的升高損傷血管內(nèi)皮功能，血管舒張功能失調(diào)，引起高血壓[4-6]；而高血壓患者因腎動(dòng)脈硬化和局部組織缺氧使乳酸生產(chǎn)增多，使腎臟清除尿酸減少，血清尿酸水平增高。

C-反應(yīng)蛋白與血壓的相互影響：C-反應(yīng)蛋白通過(guò)損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，削弱血管舒張功能；升高的血壓可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，激活炎癥反應(yīng)，使C-反應(yīng)蛋白升高；升高的C-反應(yīng)蛋白可使內(nèi)皮素-1、內(nèi)皮素-2等物質(zhì)釋放增加，收縮血管，同時(shí)促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞增生、遷移，動(dòng)脈內(nèi)膜增厚致血管重構(gòu)，阻力增加[7-9]。

由此可見(jiàn)，血尿酸、C-反應(yīng)蛋白與血壓是獨(dú)立相關(guān)的，當(dāng)對(duì)高血壓前期人群進(jìn)行早期藥物干預(yù)時(shí)，可中斷上述的惡性循環(huán)，降低高血壓病的發(fā)生率，從而控制心腦血管病的危險(xiǎn)因素。因此應(yīng)對(duì)高血壓前期人群盡早予以降壓藥物干預(yù)。

[1] 林曙光.高血壓當(dāng)前認(rèn)識(shí)和展望[M]//當(dāng)代心臟病學(xué)新進(jìn)展.北京:人民軍醫(yī)出版社,2010:7-13.

[2] 張衛(wèi)麗,李海濤.高血壓前期與血尿酸、C-反應(yīng)蛋白的相關(guān)性研究[J].中國(guó)循證心血管醫(yī)學(xué)雜志,2011,3(3):211-213.

[3] 吳壽嶺,王娜,趙海燕,等.高敏C反應(yīng)蛋白對(duì)高血壓前期人群進(jìn)展至高血壓的預(yù)測(cè)價(jià)值[J].中華高血壓雜志,20l0,18(4):390-394.

[4] Perlstein TS,Gumieniak O,Hopkins PN,et al.Uric acid and the state of the intrarenal renin-angiotensin system in humans[J],Kidney Int,2004,66(4):1465-1470.

[5] Venugopal SK,Devaraj S,Yuhanna I,et al.Demonstration that Creactive protein decreasese NOs expression and bioactivity in human aortic endothelial cells[J].Circulation,2002,106(12):1439-1441.

[6] Zeiher AM,Goebel H,Schachinger V,et al.Tissue endothelin-1 immunoreactivity in the active coronary atherosclerotic plaque.A clue to the mechanism of increased vasoreactivity of the culprit lesion in unstable angina[J].Circulation,1995,91(4):941-947.

[7] Fichflscherer S,Rosenborger G,Walter PH, et al.Elevated C-reactive protein levels and impaired endothelial vasoreactivity in patients with coronary artery disease[J]. Circulation,2000,102 (9):1000-1006.

[8] Hayaishi-Okno R,Yamasaki Y,Katakami N, et al.Elevated C-reactive protein associates with early-stage carotid atherosclerosis in young subjects with type 1 diabetes[J]. Diabetes care,2002,25(8):1432-1438.

[9] 高文靜,郝冰,吳壽嶺.C-反應(yīng)蛋白與原發(fā)性高血壓關(guān)系的研究[J].中國(guó)綜合臨床,2005,21(3):209-211.

Influence of Antihypertensive Drug on the Serum Level of Uric Acid and C-reactive Protein in Pre-hypertension Patients

ZHONG Wei-ji

(Department of Internal Medicine, Chen Xinghai Hospital of Zhongshan, Zhongshan 528415, China)

ObjectiveTo compare the serum level of uric acid and C-reactive protein in pre-hypertension patients with or without the intervention of antihypertensive drug to investigate the necessity to antihypertensive drug therapy in patients with pre-hypertension.Methods238 patients who were diagnosed as pre-hypertension in the OPD from 2007 to 2009 were chosen and divided into group A(n=114) and group B(n=124). Patients in group A were treated with placebo, and those in group B were treated with Irbesartan in first 18 months, followed by treating with placebo in next 18 months. Blood preesure, serum uric acid and C-reactive protein were detected in both groups.Results88 patients in group A developed into hypertension, and the serum level of uric acid and C-reactive protein progressive increased. Meanwhile only 11 cases in group B developed into hypertension in the first 18 months, and serum level of uric acid and C-reactive protein in these patients did not significant increased. In the next 18 months, 93 patients in group B developed into hypertension, and the serum lelvel of uric acid and C-reactive protein in these patients significantly increased.ConclusionSerum uric acid and C-reactive protein, were the independent risk factors for hypertension. The pre-hypertension patients should be treated by antihypertensive drug as early as possible.

Prehypertension; Serum uric acid; C-reactive protein; Antihypertensive drug

R544.1

B

1671-8194（2013）16-0055-02