雷貝拉唑、達(dá)喜四聯(lián)療法治療消化性潰瘍及幽門螺桿菌的療效觀察

韓 敏

（吉林省白城市醫(yī)高專附屬醫(yī)院藥劑科，吉林 白城137000）

雷貝拉唑、達(dá)喜四聯(lián)療法治療消化性潰瘍及幽門螺桿菌的療效觀察

韓 敏

（吉林省白城市醫(yī)高專附屬醫(yī)院藥劑科，吉林 白城137000）

目的觀察雷貝拉唑、達(dá)喜、阿莫西林、克拉霉素聯(lián)合治療消化性潰瘍及幽門螺桿菌的作用。方法隨機(jī)將40例具有胃、十二指腸黏膜病變的患者（胃潰瘍21例、十二指腸球部潰瘍9例，復(fù)合性潰瘍10例。）分為兩組。治療組：服用雷貝拉唑、達(dá)喜；對(duì)照組單用雷貝拉唑治療。兩組同時(shí)應(yīng)用阿莫西林、克拉霉素進(jìn)行根除幽門螺桿菌（Hp）治療。根據(jù)臨床癥狀改善情況及胃鏡下黏膜修復(fù)情況綜合評(píng)價(jià)療效，并進(jìn)行組間比較。結(jié)果雷貝拉唑、達(dá)喜治療組臨床癥狀改善率及黏膜修復(fù)情況明顯優(yōu)于對(duì)照組，Hp根除率也優(yōu)于對(duì)照組。結(jié)論雷貝拉唑、達(dá)喜四聯(lián)療法治療消化性潰瘍及根除Hp療效確切。

消化性潰瘍；幽門螺桿菌；雷貝拉唑；達(dá)喜；阿莫西林；克拉霉素

1 資料與方法

1.1 病例選擇

本組40例為我院2003年2月至2007年2月門診患者。其中男性25例；女性15例，年齡26～60歲。所有患者均接受胃鏡檢查，確認(rèn)為活動(dòng)性潰瘍，其中胃潰瘍21例；十二指腸球部潰瘍9例；復(fù)合性潰瘍10例。并于距門齒3cm以內(nèi)區(qū)域取黏膜活檢：①行快速尿素酶測(cè)定；②同時(shí)進(jìn)行病理檢測(cè)（Warthis-Starryr染色）。本組40例患者均為陽性患者。治療前30d均未用過抗生素及質(zhì)子泵抑制劑（PPI），無肝腎功能損害及藥物過敏史。兩組主要癥狀見表1。將患者隨機(jī)分為兩組：治療組20例：男13例；女7例，年齡28～60歲，中位年齡40歲。胃潰瘍10例；十二指腸球部潰瘍5例；復(fù)合性潰瘍5例。對(duì)照組20例：男12例；女8例，年齡20～59歲，中位年齡42.5歲。胃潰瘍11例；十二指腸球部潰瘍4例；復(fù)合性潰瘍5例。兩組在年齡、性別、疾病構(gòu)成比方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

表1 治療前兩組癥狀比較（例數(shù)）

1.2 治療方法

治療組：雷貝拉唑30mg每日早餐前30min口服，療程6周；達(dá)喜500mg一日三次餐后兩小時(shí)嚼服，療程四周。對(duì)照組：雷貝拉唑30mg每日早餐前30min口服，療程六周。同時(shí)兩組均應(yīng)用阿莫西林1000mg，克拉霉素500mg一日兩次口服，療程7d。

1.3 療效標(biāo)準(zhǔn)

結(jié)束后兩部病例進(jìn)行胃鏡復(fù)查。潰瘍愈合標(biāo)準(zhǔn)：愈合：潰瘍愈合，瘢痕形成，潰瘍周圍炎癥消失；顯效：潰瘍愈合，潰瘍周圍仍有炎癥；有效：潰瘍縮小50%以上，或兩個(gè)潰瘍有一個(gè)愈合；無效：潰瘍縮小不到50%。愈合率=愈合+顯效。Hp根除標(biāo)準(zhǔn)：胃活檢組織尿素酶快速診斷實(shí)驗(yàn)檢測(cè)陰性，病毒檢測(cè)陰性（Warthis-Starryr染色）。癥狀療效判斷：用藥后2、42d不同時(shí)間段癥狀消失率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

卡方檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1 療效比較

治療組和對(duì)照組消化性潰瘍愈合率分別為100%和80%；Hp根除率分別為100%和95%。見表2。不同時(shí)間段癥狀改善率見表3。

表2 兩組潰瘍愈合率Hp根除率［例（%）］

2.2 不良反應(yīng)

治療組4例，口干、惡心、腹瀉、頭暈各1例；對(duì)照組5例，口干、惡心、頭暈各1例，腹瀉2例，均自行緩解，未間斷用藥。

3 討 論

消化性潰瘍患者Hp感染率達(dá)80%～100%[1]，根除Hp可明顯減少潰瘍病復(fù)發(fā)。目前，在相繼提出“無Hp無潰瘍”概念后，又提出提高“潰瘍愈合質(zhì)量”，其核心是：潰瘍的愈合不僅需要大體上愈合，還要恢復(fù)其正常的組織學(xué)結(jié)構(gòu)和功能。研究發(fā)現(xiàn)，以往常規(guī)治療后雖然內(nèi)鏡下檢查顯示愈合，但卻存在組織學(xué)和超微結(jié)構(gòu)的顯著異常，黏膜層變薄，大量無功能組織充填，腺體減少，胃腺擴(kuò)張，排列紊亂，黏膜對(duì)攻擊因子的防御能力低下，導(dǎo)致潰瘍易復(fù)發(fā)。根據(jù)以上專家觀點(diǎn)，本組在消化性潰瘍的治療中，采用了雷貝拉唑、達(dá)喜、阿莫西林、克拉霉素四聯(lián)方案，利用雷貝拉唑所具有的強(qiáng)大的抑酸和消除Hp的雙重作用，主要針對(duì)攻擊因子進(jìn)行治療。在此基礎(chǔ)上加用達(dá)喜，因?yàn)檫_(dá)喜作為抗酸、抗膽汁的胃黏膜保護(hù)劑，能消除膽汁酸對(duì)胃黏膜的損傷作用，不僅可削弱攻擊因子，還可增強(qiáng)防御修復(fù)因子，同時(shí)達(dá)喜能直接覆蓋保護(hù)創(chuàng)面，增強(qiáng)碳酸氫鹽屏障保護(hù)作用，促進(jìn)生長(zhǎng)因子的表達(dá)及上皮修復(fù)和新生血管生長(zhǎng)，達(dá)到恢復(fù)胃平衡，提高潰瘍愈合質(zhì)量的目的。其次，在根除Hp的治療中，我們選擇了克拉霉素和阿莫西林，研究顯示：雷貝拉唑、達(dá)喜、阿莫西林、克拉霉素四聯(lián)療法具有較高的消化性潰瘍愈合率和Hp根除率，也顯示了極高的癥狀改善率及較低的不良反應(yīng)，應(yīng)成為治療消化性潰瘍，根除Hp的優(yōu)選方案。

表3 治療后兩組不同時(shí)間段癥狀改善例數(shù)與改善率

[1] 胡伏蓮,周殿元,賈博琦.幽門螺桿菌感染的基礎(chǔ)與臨床[M].北京:中國(guó)科技出版社,1997:187-203.

R573.1

B

1671-8194（2013）15-0161-02