慢性汞中毒對心電圖QRS時限的影響

張洪明 杜艷秋

（遼寧省沈陽市第九人民醫(yī)院，遼寧 沈陽 110024）

慢性汞中毒對心電圖QRS時限的影響

張洪明 杜艷秋

（遼寧省沈陽市第九人民醫(yī)院，遼寧 沈陽 110024）

為了評估汞對心臟功能的影響，我們研究了13名汞中毒患者和15名健康對照組的心電圖的QRS時限、心肌酶普CK-MB和血清鈉鉀離子的水平。結果發(fā)現(xiàn)汞中毒患者與健康對照組相比，血清CK-MB和K+與Na+水平沒改變，QRS時限延長，經過驅汞治療后，QRS時限縮短。本研究提示汞損傷心肌，心電圖的改變可能成為心肌損傷的早期指標。

慢性汞中毒；QRS時限；心電圖

汞廣泛的用于工業(yè)生產中，汞中毒是指接觸金屬汞而引起以中樞神經系統(tǒng)、口腔病變?yōu)橹鳎€可以累及腎臟、呼吸道和胃腸道等全身性反應。汞可使大量酶促反應鈍化、氨基酸及含硫的抗氧化劑失活，引起氧化應激增加。與金屬硫蛋白結合、代替鋅、銅等微量元素減少含金屬酶的作用。汞對脈管系統(tǒng)的影響主要為高血壓、慢性心功能不全、全身的動脈粥樣硬化[1]。近年來，QRS波群的分析被認為是評價心臟功能、結構和預后的方法，心功能不全、心律失常均可以引起QRS波群延長。盡管汞中毒患者有心血管功能相關的癥狀，但心電圖方面沒有研究報道，為了評價慢性汞中毒對心肌的影響，我們對汞中毒患者的心電圖QRS時間限及節(jié)律進行了分析，旨在探討急性汞中毒與心肌功能改變的相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組研究對象為沈陽市第九人民醫(yī)院住院的汞中毒患者14例，住院期間多次查尿汞高于4ug/g肌酐，無心臟結構異常、無心肌酶普CKMB異常、正常心功能。我們還調查了在我院健康體檢13名男性年齡匹配的健康對照者。

1.2 方法

心電圖檢測在受試者仰臥休息3分鐘自然的呼吸情況下，心電圖機為日本光電9020K，自動計算出QRS時限。

1.3 統(tǒng)計學分析

選用SSPS13.0軟件，用mann-whitney rank-sum 檢驗，P＜0.05，有統(tǒng)計學意義上的差別。

2 結 果

汞中毒患者QRS時限明顯長于對照組，表明汞中毒患者的心肌除極時間比健康對照組延長。汞中毒患者血清CK-MB驅汞前后沒變化，患者與對照組相比無差異。結果見表1。汞中毒患者組心率失常率（6/13）高于對照組（0/15），臨床化驗顯示患者血清K+與Na+水平與健康對照組相比，無改變。

表1 汞中毒患者和健康對照組QRS時限和CK-MB值 (χ—±s)

3 討 論

汞在現(xiàn)代工業(yè)上有廣泛的用途，在生活中也廣泛接觸應用，如水銀溫度計破碎，接觸含汞的藥物誤服等，如朱砂，龍膽紫消毒液等。汞進入人體過量可引起汞中毒，故汞中毒是常見的臨床職業(yè)病。汞中毒以中樞神經系統(tǒng)和腎臟損害為主，但越來越多研究顯示，汞中毒可累及胃腸道和心臟等多種臟器。

本研究中，汞中毒患者心電圖表現(xiàn)為QRS時限延長，經過驅汞治療后，患者的QRS時限縮短。但汞中毒患者的血清CK-MB和K+與Na+水平與對照組相比沒改變。

QRS波群代表左右心室的去極化過程，汞中毒患者QRS時限延長提示慢性汞中毒引起心臟心肌細胞功能的改變，導致興奮在心室肌的傳導減慢。本研究的患者除外心肌缺血、心肌炎、心臟結構改變和心臟束枝傳導阻滯，考慮汞中毒對心肌的毒性作用可能有其特殊性。

人類心肌細胞上的電壓門控鈉離子通道對形成動作電位的快速去極化（0期）有重要意義。我們的研究結果顯示，病例組在驅汞前后的血清鉀及血清鈉水平與健康對照組無差異，提示本研究中血清鉀及血清鈉水平對QRS時限沒有影響。鈉離子通道是由構成孔道的α亞單位和一個輔助的β亞單位構成的復合體。α亞單位是完成功能的主要結構，它是4個同源結構域組成的四聚體，每個同源結構域包含6個跨膜螺旋（S1-S6），每個結構域中的S5與S6的連接共同圍城親水性孔道。S5與S6的連接區(qū)的一部分在細胞膜外，另一部分在細胞膜內，在膜內部分稱為P環(huán)[2]。金屬汞進入人體后，很快被氧化成汞離子，汞離子對富含半胱氨酸等的巰基分子有很高的親和力。動物試驗表明低濃度的汞對心肌鈉泵有明顯的抑制作用，Hg2+結合在心肌鈉通道p環(huán)結構域I Cys373，汞離子通過氧化半胱氨酸殘基阻斷鈉通道，汞離子連接兩個巰基，形成二硫化化合物[3]。各種形態(tài)的汞的毒性作用都能夠產生氧自由基，氧化巰基形成二硫化合物[4]。形成二巰基化合物的鈉孔道對鈉離子的通透性明顯降低，直接導致0期去極化速率減慢，心肌細胞的動作電位傳導速度減慢。

我們的研究表明汞對心肌的損傷早期沒有引起心肌細胞的壞死，主要引起細胞功能的改變，表現(xiàn)為QRS時限的延長。經過驅汞治療可以縮短QRS時限，但治療后的QRS時限仍大于正常，提示體內汞的水平正常后，汞對心肌鈉離子通道的毒性作用未能完全解除。驅汞后QRS時限變化的規(guī)律，還需進一步觀察。

[1] Houston MC.The role of mercury and cadmium heavy metals in vascular disease, hypertension, coronary heart disease,and myocardial infarction[J].Altern Ther Health Med, 2007,13(2):S128-33.

[2] 劉剛,郭繼鴻.心臟鈉離子通道疾病研究進展[J].臨床心血管病雜志,2009,15(3):166-169.

[3] 曹秉振,田輝,常高峰,等.大鼠汞中毒時小腦顆粒細胞凋亡與半胱氨酸蛋白酶-3及Bcl-2的關系[J].臨床神經病學雜志,2004,17(5):348-350.

[4] 戴丹,余韻,于均峰,等.急性汞中毒與氧化應激反應的實驗研究[J].工業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)病,2010,36(4):230-233.

R595；R540.4+1

B

1671-8194（2013）15-0115-01