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    埃索美拉唑聯(lián)合莫沙必利、鋁碳酸鎂治療胃食管反流病88例

    2013-07-07 15:14:44張英平劉育燕
    中國醫(yī)藥指南 2013年33期
    關(guān)鍵詞:碳酸鎂美拉唑埃索

    張英平 劉育燕

    (聞喜縣人民醫(yī)院,山西 聞喜 043800)

    埃索美拉唑聯(lián)合莫沙必利、鋁碳酸鎂治療胃食管反流病88例

    張英平 劉育燕

    (聞喜縣人民醫(yī)院,山西 聞喜 043800)

    目的 探討埃索美拉唑聯(lián)合莫沙必利、鋁碳酸鎂治療胃食管反流病的臨床效果。方法 觀察胃食管反流病患者,觀察組88例應(yīng)用埃索美拉唑聯(lián)合莫沙必利之療效,與對(duì)照組40例之療效做一比較。結(jié)果 觀察組與對(duì)照組之療效,經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理具有顯著意義。結(jié)論 胃食管反流病應(yīng)用埃索美拉唑聯(lián)合莫沙必利之療效優(yōu)于傳統(tǒng)方法治療之效果。

    胃食管反流?。话K髅览?;莫沙必利;鋁碳酸鎂

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料

    所有病例均為我院門診患者,全部病例均符合內(nèi)科學(xué)第七版胃食管反流病的診斷標(biāo)準(zhǔn),內(nèi)鏡診斷采用洛杉磯分級(jí)法。其中觀察組88例,男48例,女40例,年齡15~87歲平均年齡49.2歲,有燒心感者71例,反酸者70例,胸痛者37;根據(jù)內(nèi)鏡下黏膜破損程度分級(jí):A級(jí)(一個(gè)或一個(gè)以上黏膜破損長徑<5mm)50例,B級(jí)(一個(gè)或一個(gè)以上黏膜破損長徑>5mm)23例,C級(jí)(黏膜破損有融合但<75%的食管周徑)13例,D級(jí)(黏膜破損有融合至少達(dá)到75%的食管周徑)2例。對(duì)照組40例,男23例,女17例,年齡17~86歲,平均年齡50.1歲,有燒心感者33例,反酸者31例,胸痛者18例;內(nèi)鏡診斷分級(jí):A級(jí)21例,B級(jí)12例,C級(jí)6例,D級(jí)1例。兩組病例性別、年齡、癥狀及內(nèi)鏡表現(xiàn)經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理無顯著差異,具有可比性。

    1.2 方法

    1.2.1 觀察組

    予埃索美拉唑腸溶片(阿里斯康制藥)40mg,每日1次,枸櫞酸莫沙必利片(上海信誼制藥廠)5mg,每日3次,鋁碳酸鎂片(重慶華森制藥),3片,每日3次,飯后1~2h咀嚼后服下,共56d,觀察癥狀改善情況,治療前后均做胃鏡檢查記錄結(jié)果。

    1.2.2 對(duì)照組

    予鹽酸雷尼替丁膠囊(山東魯康制藥)0.15,每日2次,多潘立酮片(西安楊森制藥)10mg,每日3次,蓋胃平(天津力生),3片,每日3次,飯后嚼服,共56d,觀察癥狀改善情況,治療前后均做胃鏡檢查記錄結(jié)果。

    1.2.3 療效標(biāo)準(zhǔn)

    痊愈:臨床癥狀消失,內(nèi)鏡結(jié)果顯示正常。好轉(zhuǎn):臨床癥狀消失或明顯好轉(zhuǎn),內(nèi)鏡分級(jí)減輕1到2級(jí)。無效:臨床癥狀無改善或不明顯,內(nèi)鏡分級(jí)無好轉(zhuǎn)或加重。

    1.2.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    采用χ2檢驗(yàn)。

    2 結(jié) 果

    2.1 兩組病例治療前后癥狀改善情況

    見表1。

    表1 2組病例治療前后癥狀改善情況

    采用χ2檢驗(yàn),觀察組與對(duì)照組相比,燒心感癥狀P1<0.05(χ2=5.87),具有顯著性差異;反酸癥狀P2<0.05(χ2=7.03),具有顯著性差異;胸痛癥狀P3≈0.05(χ2=3.83),無顯著差異。

    2.2 兩組病例治療前后內(nèi)鏡分級(jí)情況

    見表2。

    表2 2組病例治療前后內(nèi)鏡分級(jí)情況

    2.3 兩組病例治療有效率比較

    見表3。

    表3 2組病例治療有效率比較

    3 討 論

    胃食管反流病是常見病、多發(fā)病,可影響正常飲食及生活之量,難治愈,易復(fù)發(fā)。由于食管抗反流防御機(jī)制減弱,加之反流物對(duì)食管黏膜的損傷作用,導(dǎo)致食管充血、糜爛、潰瘍、增生等一系列改變。臨床表現(xiàn)典型癥狀包括反流及燒心,非典型癥狀表現(xiàn)為胸痛。其發(fā)病機(jī)制如下:①胃食管交界的解剖結(jié)構(gòu)抗反流的減弱,包括下試食管括約?。↙ES)、膈肌、隔食管韌帶、食管與胃之間的銳角等,最主要的是LES的功能異常,多種因素可導(dǎo)致LES壓力出現(xiàn)經(jīng)?;蝾l繁的一過性減低,以致括約肌松弛而出現(xiàn)反流癥狀。一過性LES松弛,不但是引起正常人生理性的胃食管反流的主要原因,而且還是LES靜息壓正常的胃食管反流病患者的主要發(fā)病機(jī)制。②食管體部的清除作用減弱,在有反流物存在食管內(nèi)時(shí),食管體部出現(xiàn)繼發(fā)性蠕動(dòng),達(dá)到容量清除作用,而在胃食管反流病時(shí),食管體部蠕動(dòng)可能減弱,同時(shí)唾液分泌對(duì)反流物的中和作用也相對(duì)減少,致使反流液滯留在食管內(nèi)引起食管黏膜組織損害。③正常的食管自身有一個(gè)上皮屏障,主要包括有食管上皮的表面粘液、不移動(dòng)的水層、表面的HCO3-以及復(fù)層鱗狀上皮等,任何導(dǎo)致食管上皮屏障作用下降的因素,食管對(duì)反流物的損害將不會(huì)產(chǎn)生抵御;④在食管抗反流機(jī)制下降的基礎(chǔ)上,反流物對(duì)食管黏膜的刺激和損害的程度,受到諸多因素的影響,如食管與反流唔的接觸時(shí)間、集體的接觸部位、反流物的質(zhì)和量。反流物中胃酸和胃蛋白酶的成分占很大不部分。但是近年來,通過檢測胃食管反流病患者,觀察到反流物中也存在有膽汁,因此膽汁的存在增加了對(duì)食管黏膜的損害,而其中主要起損害作用物質(zhì)是非結(jié)合膽鹽和胰酶[1]。

    埃索美拉唑?qū)僖炙犷愃帲堑谌|(zhì)子泵抑制劑,主要作用機(jī)制是通過特異性抑制胃壁細(xì)胞的H+-K+-ATP酶系統(tǒng),從而阻斷胃酸分泌,降低了基礎(chǔ)胃酸分泌和抑制刺激狀態(tài)下的胃酸分泌,降低胃液的酸度,改善胃腔內(nèi)生理環(huán)境,有利于減少胃反流及減輕反流物對(duì)食管黏膜的損傷,促進(jìn)胃炎、潰瘍等病變的修復(fù)。還可有效抑制幽門螺桿菌,有利于胃炎、潰瘍等病變的修復(fù),有利于胃及食管功能的恢復(fù)。莫沙必利是一種選擇性5-羥色胺(5-HT4)受體激動(dòng)劑,通過使胃腸道膽堿能神經(jīng)元和肌間神經(jīng)叢的5-羥色胺受體興奮,從而促進(jìn)乙酰膽堿的釋放,改善食管張力及LES的功能,促進(jìn)食管容量清除作用及食管的蠕動(dòng),增強(qiáng)胃腸運(yùn)動(dòng),有效抑制胃食管反流癥狀。加之胃排空加速,也相應(yīng)減輕了反流物對(duì)食管的損傷。鋁碳酸鎂具有直接抗酸作用,還可保護(hù)胃黏膜及食管黏膜,有類似上皮屏障的作用,換可以吸附膽酸,減輕反流物的損傷[2]。三藥聯(lián)合既抑制了胃酸分泌改善了胃內(nèi)環(huán)境,同時(shí)保護(hù)了胃食管黏膜,中和了酸性,吸附了膽鹽,又加強(qiáng)了胃腸及食管動(dòng)力,抑制了胃食管反流癥狀,經(jīng)臨床觀察治療效果較對(duì)照組相比,明顯優(yōu)于對(duì)照組,且差異具有顯著性,因此三藥聯(lián)合對(duì)是胃食管反流病的更加有效。

    [1] 錢家鳴.內(nèi)科學(xué)[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:372.

    [2] 鋁碳酸鎂多中心臨床協(xié)作組.鋁碳酸鎂治療反流性食管炎的多中心臨床觀察[J].中華內(nèi)科雜志,2001,40(12):819.

    R573

    B

    1671-8194(2013)33-0059-02

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