甲狀腺乳頭狀癌合并橋本甲狀腺炎的臨床與病理研究

劉明言

（吉林省松原市長嶺縣人民醫(yī)院普通外科，吉林 松原 131500）

甲狀腺乳頭狀癌合并橋本甲狀腺炎的臨床與病理研究

劉明言

（吉林省松原市長嶺縣人民醫(yī)院普通外科，吉林 松原 131500）

目的 分析PTC（甲狀腺乳頭狀癌）合并HT（橋本甲狀腺炎）的臨床病理學(xué)特征。方法 選取2013年4月1日至2013年6月1日收治的PTC并HT患者56例，以及單純HT患者56例，均行巨檢、鏡檢以及免疫組化檢查，對比分析兩組病理學(xué)檢查結(jié)果以及免疫組化情況。結(jié)果 PTC并HT患者腫瘤細(xì)胞一般呈現(xiàn)為乳頭狀，少數(shù)呈現(xiàn)為濾泡狀，且多數(shù)浸潤生長；同時，CK19癌細(xì)胞表達(dá)明顯，且多數(shù)表現(xiàn)為強(qiáng)陽性；單純HT患者的甲狀腺組織中多見濾泡狀細(xì)胞，且僅有少數(shù)浸潤生長；一般無CK19癌細(xì)胞表達(dá)。另外，PTC并HT患者的腫瘤細(xì)胞多數(shù)為單側(cè)發(fā)病，并以單灶居多；腫瘤細(xì)胞直徑多數(shù)在1cm及以下；主要呈現(xiàn)為結(jié)節(jié)狀。結(jié)論 對PTC并HT患者應(yīng)及早進(jìn)行臨床病理學(xué)檢查，并根據(jù)病理學(xué)特征盡早確診和治療，以改善臨床治療結(jié)局。

PTC；HT；病理；研究

HT是一種免疫性疾病，是最為常見的一種甲狀腺炎，主要見于女性人群中，女性患者所占比率超過90%。臨床認(rèn)為HT與甲狀腺癌的發(fā)生有一定相關(guān)性，而PTC是甲狀腺癌中發(fā)生率最高的一種類型，因此，加強(qiáng)對PTC并HT后臨床特點的研究，對臨床及早發(fā)現(xiàn)和控制PTC與HT合并癥具有積極意義[1]。本文即以我院收治的PTC并HT患者的臨床資料為例，對該種合并癥的臨床特征進(jìn)行具體分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2013年4月1日至2013年6月1日收治的HT患者197例，其中，確診為合并PTC的患者共有56例，占28.4%。56例PTC并HT患者年齡均在18～73歲，平均（46.1±5.3）歲；其中，男2例，占3.6%；女54例，占96.4%；病程均在1個月～12年，平均（3.8±1.1）年?；颊咧饕蝾i前部出現(xiàn)腫塊就診；所有患者均經(jīng)B超檢查，49例主要表現(xiàn)為甲狀腺結(jié)節(jié)癥狀，另外7例主要表現(xiàn)為甲狀腺腫大癥狀，且同時伴有多個結(jié)節(jié)。另外，隨機(jī)從同期單純HT患者中選取56例作對照；年齡均在17～75歲，平均（46.3±5.6）歲；其中，男2例，占3.6%；女48例，占96.4%。兩組在基本資料上不具統(tǒng)計學(xué)差別（P＞0.05）。

1.2 檢查方式

所有患者均先行巨檢，對臨床相關(guān)癥狀進(jìn)行基本觀察；同時，常規(guī)方式進(jìn)行鏡檢，對病變情況作進(jìn)一步的觀察；并進(jìn)行HE染色以及免疫組化檢查。免疫組化所使用抗體均由長島生物科技公司（上海）生產(chǎn)。陽性判斷標(biāo)準(zhǔn)：陽性+++：陽性細(xì)胞數(shù)量在半數(shù)以上；陽性++：陽性細(xì)胞數(shù)量≥25%，且≤50%；陽性+：陽性細(xì)胞數(shù)量在25%以下[2]。

1.3 HT判斷標(biāo)準(zhǔn)

TEC（甲狀腺的上皮細(xì)胞）出現(xiàn)增生；TEC發(fā)生嗜酸性變或出現(xiàn)崩解；出現(xiàn)纖維化；出現(xiàn)淋巴細(xì)胞，且數(shù)量較多，多數(shù)形成淋巴濾泡，且濾泡中無膠質(zhì)。

1.4 評價方式

對兩組病理檢查結(jié)果以及免疫組化結(jié)果分別進(jìn)行對比分析。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS16.0軟件對以上數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析，

2 結(jié) 果

2.1 兩組病理檢查結(jié)果分析

HT患者臨床病理檢查顯示：甲狀腺濾泡出現(xiàn)嗜酸性變或萎縮，局部伴隨甲亢以及甲狀腺腫等癥狀；另外，少數(shù)淋巴濾泡出現(xiàn)纖維化并浸潤生長。PTC并HT臨床病理檢查顯示：腫瘤細(xì)胞多發(fā)于單側(cè)，且以單灶居多，56例患者中出現(xiàn)47例，占84.0%，另外，發(fā)生于單側(cè)的多灶患者有5例，占8.9%；發(fā)生于雙側(cè)的患者有4例，占7.1%。另外，腫瘤細(xì)胞的直徑多數(shù)較小，一般在1cm及以下，56例患者中，49例患者腫瘤細(xì)胞直徑在1cm或以下，占87.5%。多數(shù)患者的甲狀腺組織發(fā)生炎癥改變，7例呈現(xiàn)為彌漫性，占12.5%；49例呈現(xiàn)為結(jié)節(jié)狀，占87.5%。腫瘤細(xì)胞形狀以乳頭狀居多，少數(shù)呈現(xiàn)為濾泡狀；多數(shù)浸潤生長，細(xì)胞核呈現(xiàn)比較清晰，核內(nèi)部情況以及核溝均清晰可見，極少數(shù)出現(xiàn)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。見表1相關(guān)統(tǒng)計情況。

表1 PTC并HT組與HT組患者臨床檢查情況對比

2.2 兩組免疫組化情況分析

單純HT組患者中，甲狀腺濾泡中均未見CK19癌細(xì)胞；PTC并HT患者中，CK19癌細(xì)胞數(shù)量明顯，且多數(shù)呈現(xiàn)為強(qiáng)陽性，本文56例患者中，CK19癌細(xì)胞出現(xiàn)強(qiáng)表達(dá)的患者有54例，占96.4%；另外，在PTC并HT患者中，位于腫瘤組織附近的HT組織中出現(xiàn)一定的CK19癌細(xì)胞表達(dá)，56例患者中，42例患者可見CK19癌細(xì)胞表達(dá)，占75.0%，但主要呈現(xiàn)為弱陽性。見表1相關(guān)情況。

PTC并HT患者腫瘤細(xì)胞一般呈現(xiàn)為乳頭狀，少數(shù)呈現(xiàn)為濾泡狀，且多數(shù)浸潤生長；同時，CK19癌細(xì)胞表達(dá)明顯，且多數(shù)表現(xiàn)為強(qiáng)陽性；單純HT患者的甲狀腺組織中多見濾泡狀細(xì)胞，且僅有少數(shù)浸潤生長；一般無CK19癌細(xì)胞表達(dá)。另外，PTC并HT患者的腫瘤細(xì)胞多數(shù)為單側(cè)發(fā)病，并以單灶居多；腫瘤細(xì)胞直徑多數(shù)在1cm及以下；主要呈現(xiàn)為結(jié)節(jié)狀。

3 討 論

HT是最常見的一種甲狀腺炎，主要見于女性人群中，一旦發(fā)生后合并甲狀腺癌的概率比較高，且以合并PTC最為多見。二者出現(xiàn)合并后如不能及時發(fā)現(xiàn)和診治，發(fā)生臨床惡性意外情況的概率較高；因此，加強(qiáng)對PCT并HT臨床病理特點的認(rèn)識，并及早對疑似患者進(jìn)行病理檢查，利于改善臨床治療情況，減少臨床意外。

臨床一般先行巨檢，對基本病理特征進(jìn)行初步的觀察，并進(jìn)而進(jìn)行鏡檢，于顯微鏡下對病理特征進(jìn)行更具體的觀察和分析，同時行免疫組化檢查，對是否存在癌細(xì)胞表達(dá)以及具體表達(dá)程度等情況進(jìn)行進(jìn)一步的分析判斷，以利于PTC并HT的及時檢出[3]。

PTC并HT 后與單純HT患者臨床病理特征相比存在較大差異性，一般PTC并HT患者腫瘤細(xì)胞呈現(xiàn)為乳頭狀，少數(shù)呈現(xiàn)為濾泡狀，且多數(shù)浸潤生長；同時，CK19癌細(xì)胞表達(dá)明顯，且多數(shù)表現(xiàn)為強(qiáng)陽性；單純HT患者的甲狀腺組織中多見濾泡狀細(xì)胞，且僅有少數(shù)浸潤生長；一般無CK19癌細(xì)胞表達(dá)。另外，PTC并HT患者臨床病理特征中還一般具有以下主要特征：腫瘤細(xì)胞多數(shù)為單側(cè)發(fā)病，并以單灶居多；且腫瘤細(xì)胞一般較小，直徑多數(shù)在1cm及以下；多數(shù)呈現(xiàn)為結(jié)節(jié)狀。

另外，本文對PTC并HT患者進(jìn)行免疫組化檢查中，同時發(fā)現(xiàn)，在腫瘤組織附近的HT組織中出現(xiàn)一定的CK19癌細(xì)胞表達(dá)，56例患者中，42例患者可見CK19癌細(xì)胞表達(dá)，占75.0%；可表明HT與PCT發(fā)病存在一定相關(guān)性，與臨床當(dāng)前的部分研究結(jié)果相吻合。

總之，對PTC并HT患者應(yīng)及早進(jìn)行臨床病理學(xué)檢查，并根據(jù)病理學(xué)特征盡早確診和治療，以改善臨床治療結(jié)局。

[1] 李惠.橋本甲狀腺炎合并乳頭狀甲狀腺癌的臨床病理特征[D].上海:復(fù)旦大學(xué),2012.

[2] 王敏.29例橋本甲狀腺炎合并甲狀腺乳頭狀癌病理特征及臨床意義[J].遼寧醫(yī)學(xué)雜志,2009,23(2):82-84.

[3] 施琳,蔣智銘,張惠箴.喬本甲狀腺炎合并甲狀腺乳頭狀癌27例臨床病理特征[J].診斷病理學(xué)雜志,2008,7(5):366-369.

R737.9

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1671-8194（2013）22-0101-02