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    硝苯地平聯(lián)合厄貝沙坦治療2型糖尿病合并高血壓的臨床療效及安全性評(píng)價(jià)

    2013-07-02 01:44:05
    中國(guó)醫(yī)藥指南 2013年12期
    關(guān)鍵詞:貝沙坦硝苯地平高血壓

    鄭 芳 李 娜 蘇 燕

    (山東省莒縣人民醫(yī)院保健科,山東 莒縣 276500)

    硝苯地平聯(lián)合厄貝沙坦治療2型糖尿病合并高血壓的臨床療效及安全性評(píng)價(jià)

    鄭 芳 李 娜 蘇 燕

    (山東省莒縣人民醫(yī)院保健科,山東 莒縣 276500)

    目的探討硝苯地平聯(lián)合厄貝沙坦治療2型糖尿病合并高血壓的臨床療效及安全性。方法回顧性分析了2008年6月至2012年6月入住我院的100例經(jīng)臨床診斷為2型糖尿病合并高血壓患者的臨床資料,將其隨機(jī)地均分為對(duì)照組與觀察組,各為50例。對(duì)照組使用厄貝沙坦進(jìn)行治療,觀察組在此基礎(chǔ)上給予硝苯地平治療,比較兩組治療療效及不良反應(yīng)等。結(jié)果①對(duì)照組與觀察組臨床治療總有效率分別為78.0%(39/50)、92.0%(46/50),二者差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);②對(duì)照組與觀察組兩組治療前后SBP、DBP以及24h尿微量白蛋白的含量差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),且觀察組治療后上述各指標(biāo)較對(duì)照組治療后差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。③兩組出現(xiàn)不良反應(yīng)的發(fā)生率不具統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。結(jié)論硝苯地平聯(lián)合厄貝沙坦治療2型糖尿病合并高血壓的臨床療效尤佳,不良反應(yīng)發(fā)生率小,應(yīng)在臨床上加以推廣及應(yīng)用。

    硝苯地平;厄貝沙坦;糖尿病合并高血壓;療效;安全性

    糖尿病合并高血壓容易使得患者發(fā)生心腦血管事件,同單純性高血壓患者相比,降壓治療應(yīng)該盡早開始,控制血壓水平要較非糖尿病患者更加嚴(yán)格[1]。所以,同時(shí)具有治療糖尿病與高血壓特性方面的藥物,具有非常大的臨床價(jià)值[2]。我院主要將硝苯地平與厄貝沙坦聯(lián)合用于治療糖尿病合并高血壓患者的臨床治療之中,其療效顯著,安全性佳,現(xiàn)將研究結(jié)果報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料

    本研究資料源于2008年6月至2012年6月入住我院的100例經(jīng)臨床診斷為2型糖尿病合并高血壓患者的臨床資料,其中男58例,女42例;年齡38~75歲,平均(59.8±12.0)歲;病程為1~13年,平均(6.8 ±1.2)年;Ⅰ級(jí)高血壓31例,Ⅱ級(jí)高血壓42例,Ⅲ級(jí)高血壓27例。HbAlc≤7.0%,空腹血糖濃度范圍為6.1~9.3mmol/L,餐后血糖控制在8.2~11.5mmol/L范圍之內(nèi)。

    1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

    本組入選患者符合2003年JNC-27所推薦的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)以及1999年世界衛(wèi)生組織推薦的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。

    1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)

    排除18~75歲范圍外的患者,并發(fā)嚴(yán)重的心腦血管、肝臟以及造血系統(tǒng)等并發(fā)癥,或者并發(fā)其他嚴(yán)重的原發(fā)性疾病的患者[3]。

    1.4 治療方法

    本組所有病例,血糖控制:空腹血糖<8.0mmol/L,餐后血糖<10mmol/L。兩組患者均給予糖尿病基礎(chǔ)治療,即飲食控制、合理運(yùn)動(dòng)以及常規(guī)西藥降糖,對(duì)照組給予厄貝沙坦片(江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司生產(chǎn),國(guó)藥準(zhǔn)字H20030016號(hào))80mg,1~3次/d,觀察組在此基礎(chǔ)上給予硝苯地平(新疆哈密戈泉藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H41022176號(hào))20mg,1~3次/d。

    1.5 臨床療效判定

    根據(jù)衛(wèi)生部所指定的《心血管系統(tǒng)藥物臨床研究指導(dǎo)原則》,臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn)如下:①顯效:舒張壓下降≥10mmHg且舒張壓下降至正常水平;②有效:舒張壓下降值<10mmHg,但是能夠下降至正常水平;③未達(dá)到上述兩點(diǎn)水平者。

    1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

    本研究中涉及的全部數(shù)據(jù)均由SPSS15.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)及分析,計(jì)量數(shù)據(jù)采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),組間差異以P<0.05表示具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 兩組臨床療效對(duì)比

    對(duì)照組臨床治療總有效率為78.0%,明顯低于觀察組(92.0%),且二者差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。具體結(jié)果見下表1所示。

    表1 對(duì)照組與觀察組兩組患者臨床療效比較[n(%)]

    2.2 兩組治療前后SBP、DBP及尿微量白蛋白對(duì)比

    見表2。由下表可知,對(duì)照組與觀察組兩組治療前后SBP、DBP以及24h尿微量白蛋白的含量差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),且觀察組治療后上述各指標(biāo)較對(duì)照組治療后差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    表2 對(duì)照組與觀察組治療前后SBP(mmHg)、DBP(mmHg)及尿微量白蛋白(mg/L)比較(χ—±s)

    2.3 兩組不良反應(yīng)對(duì)比

    對(duì)照組出現(xiàn)頭暈2例,面部潮紅2例,乏力2例;觀察組出現(xiàn)頭痛2例,嘔吐、惡性1例,乏力2例。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。上述各種不良反應(yīng)均未經(jīng)過任何處理即可消除。

    3 討 論

    糖尿病合并高血壓被認(rèn)為是發(fā)生大血管和微血管病變的危險(xiǎn)因素,其治療目標(biāo)已從單純的血壓控制,轉(zhuǎn)變到危險(xiǎn)因素的綜合控制;治療藥物的選擇已從單一藥物治療[4],過渡到聯(lián)合治療。研究發(fā)現(xiàn),鈣離子拮抗劑能夠選擇性地阻斷細(xì)胞膜上的鈣離子通道(慢鈣通道),使胞內(nèi)肌漿網(wǎng)釋放,鈣離子下降,從而導(dǎo)致全身血管擴(kuò)張,血壓下降。本實(shí)驗(yàn)中,治療組聯(lián)合應(yīng)用鈣通道阻滯劑(CCB)4周后,血壓明顯下降,表明鈣通道阻滯劑(CCB)適用于各種高血壓[5]。

    本研究主要比較了對(duì)照組與觀察組兩組治療療效及不良反應(yīng)等,結(jié)果顯示:對(duì)照組臨床治療總有效率為78.0%,明顯低于觀察組(92.0%),且二者差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);對(duì)照組與觀察組兩組治療前后SBP、DBP以及24h尿微量白蛋白的含量差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),且觀察組治療后上述各指標(biāo)較對(duì)照組治療后差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);對(duì)照組與觀察組兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),而且不需要經(jīng)過任何特殊的治療或處理即可消除。綜上所述,硝苯地平聯(lián)合厄貝沙坦治療2型糖尿病合并高血壓的臨床療效尤佳,不良反應(yīng)發(fā)生率小,應(yīng)在臨床上加以推廣及應(yīng)用。

    [1] 陳斯滄.卡托普利聯(lián)合硝苯地平治療2型糖尿病高血壓的臨床觀察[J].浙江實(shí)用醫(yī)學(xué),2009,11(4):253.

    [2] 張秀浪.卡托普利加硝苯地平治療2型糖尿病合并高血壓44例[J].臨床醫(yī)藥,2010,19(1):55.

    [3] 楊曉芬.氯沙坦聯(lián)合硝苯地平對(duì)原發(fā)性高血壓合并2型糖尿病的療效觀察[J].中國(guó)基層醫(yī)藥,2009,16(11):136.

    [4] 夏偉知.硝苯地平控釋片與厄貝沙坦聯(lián)合治療高血壓合并糖尿病的臨床觀察[J].中南藥學(xué),2009,7(6):553.

    [5] 查正科,許發(fā)發(fā).硝苯地平緩釋片聯(lián)合厄叨沙坦輔助治療2型糖尿病合并高血壓的療效觀察[J].中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2012,9(15):93-94.

    R587.1;R544.1

    B

    1671-8194(2013)12-0224-02

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