戴麗娜劉曉華
(1 遼寧省沈陽(yáng)中心血站檢驗(yàn)科,遼寧 沈陽(yáng) 110044;2 中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼陽(yáng)中心醫(yī)院檢驗(yàn)科,遼寧 遼陽(yáng) 111000)
腎臟病患者血清APOA1、B與HDL-C變化的檢驗(yàn)學(xué)研究
戴麗娜1劉曉華2
(1 遼寧省沈陽(yáng)中心血站檢驗(yàn)科,遼寧 沈陽(yáng) 110044;2 中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼陽(yáng)中心醫(yī)院檢驗(yàn)科,遼寧 遼陽(yáng) 111000)
目的探討腎臟病患者繼發(fā)動(dòng)脈硬化性心血管合并癥的危險(xiǎn)性因素與臨床意義。方法采用酶法測(cè)定56例腎病綜合征(NS)、48例性腎功能衰竭(CRF)患者和120例正常人血清載脂蛋白A1、B(APO A1、APOB)及高密度脂脂蛋白膽固醇(HDL-C)的含量。結(jié)果有、無心血管合并癥的腎病組APO A1、HDL-C和APO A1/APOB均降低,APOB值均升高,與健康組比較,差異有顯著性(P<0.05,P<0.01)。而有心血管并發(fā)癥的腎病患者比無此癥的患者結(jié)果變化更為明顯。結(jié)論腎臟病患者在出現(xiàn)動(dòng)脈硬化性心血管合并癥之前,體內(nèi)已經(jīng)具備了引發(fā)合并癥的生物化學(xué)基礎(chǔ),這無疑為腎臟病合并癥的預(yù)測(cè)及防治開辟了新的研究領(lǐng)域。
腎臟??;動(dòng)脈粥樣硬化;載脂蛋白
腎臟病患者由于脂質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)(各種蛋白)和脂質(zhì)調(diào)節(jié)系統(tǒng)(各種載脂蛋白)代謝失衡,使膽固醇過多沉積于動(dòng)脈內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞,從而導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化(AS),成為腎病并發(fā)于心腦血管病高發(fā)病率和病死率的重要因素。因此,本實(shí)驗(yàn)對(duì)有、無心血管合并癥的腎臟病患進(jìn)行了APOA1、B及HDL-C水平檢測(cè),目的為臨床腎臟病患者脂質(zhì)代謝異常的早期預(yù)防和治療提供一定的理論根據(jù)。
1.1 一般資料
NS組56例,其中有、無血管合并癥者各28例,平均年齡36.8歲。CRF組48例,其中有、無心血管合并癥者各24例,平均年齡46.2歲。所有病例均由臨床按規(guī)定標(biāo)準(zhǔn)確診。健康對(duì)照組120例,平均年齡42.3歲,選自各項(xiàng)理化指標(biāo)均正常的健康體驗(yàn)者。
1.2 方法
取空腹靜脈血。APOA1、B采用免疫透射比濁法測(cè)定。HDL-C以陰離子沉淀劑硫酸葡聚糖沉淀后,用酶法測(cè)定。儀器使用美國(guó)SP-501型自動(dòng)生化分析儀。
對(duì)照組和腎病組血清APOA1、B及HDL-C測(cè)定結(jié)果見表1。
表1結(jié)果顯示:各腎病組血清APOA1、APOA1/APOB100及HDL-C結(jié)果均降低,APOB100值均升高,與健康對(duì)照組比較,經(jīng)t檢驗(yàn)差異有顯著性意義(P<0.05,P<0.01),而有心血管合并癥的腎病患者比無此癥的患者結(jié)果變化更為明顯。
3.1 血清APOA1、B的異常改變是預(yù)示和判定動(dòng)脈粥樣硬化性心血管病的具有特異性的生物化學(xué)指標(biāo)[1-4]。APOA1是HDL中的主要載脂蛋白,具有活化卵磷脂膽固醇?;D(zhuǎn)移酶(LCAT)及促進(jìn)膽固醇酯化的作用,同時(shí)APOA1能降低動(dòng)脈內(nèi)膜脂質(zhì)沉積、抑制內(nèi)膜斑塊形成及單核細(xì)胞在動(dòng)脈內(nèi)膜表面黏附、促進(jìn)消除平滑肌細(xì)胞內(nèi)膽固醇。HDL-C能清除周圍組織中的膽固醇,抑制動(dòng)脈壁平滑肌細(xì)胞攝取低密度脂蛋白(LDL)膽固醇,從而防止膽固醇在細(xì)胞內(nèi)過多堆積。因此APOA1和HDL-C有抗AS作用,是防止AS的保護(hù)因子。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,腎病組血清APOA1和HDL-C均降低,因而使LCAT活性下降,導(dǎo)致血中膽固醇濃度升高,促進(jìn)了AS形成。
表1 各組血清APOA1、B及HDL-C含量的比較(χ—±SD)
3.2 APOB是HDL中的主要載脂蛋白,在調(diào)節(jié)周圍組織膽固醇代謝中起主要作用。APOB與動(dòng)脈粥樣硬化性心血管病呈正相關(guān),是危險(xiǎn)因子。本實(shí)驗(yàn)?zāi)I病組APOB明顯高于正常組,說明腎臟病患者體內(nèi)形成了誘發(fā)心血管合并癥的致病因子。
3.3 APOA1/APOB比值是診斷AS的重最要的指標(biāo),較APOA和APOB單項(xiàng)指標(biāo)更有意義[5-8]。腎病時(shí)腎小球基底膜(GBM)總脂質(zhì)增加,可誘發(fā)或加重GBM的通透性和小管間質(zhì)病變[9-10]。因此腎臟疾病長(zhǎng)時(shí)間脂質(zhì)代謝紊亂得不到糾正,可加速腎動(dòng)脈硬化和腎小管間質(zhì)性疾病。本實(shí)驗(yàn)?zāi)I病組APOA1/APOB比值均降低,這對(duì)腎臟病本身和心血管合并癥都有一定影響。
3.4 從本實(shí)驗(yàn)結(jié)果可看出,有、無心血管并發(fā)癥的腎病患者,血清中的抗AS因子均降低,而致AS因子均升高,但降低與升高的幅度不同,提示無心血管合并癥的腎病患者體內(nèi)已經(jīng)具備了引發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾病的生化基礎(chǔ)。
上述結(jié)果表明,腎臟疾病時(shí)進(jìn)行APOA1、B及HDL-C測(cè)定具有非常重要的意義。對(duì)糾正腎臟病繼發(fā)的脂類代謝紊亂、預(yù)防心血管合并癥的發(fā)生和腎臟的進(jìn)一步損害均有極其重要的價(jià)值。因此在對(duì)腎臟病的診治過程中,應(yīng)早期觀察這些指標(biāo)的變化。
[1] 龍愛戴,江山.腎臟病患者血清APOA1、B及HDL-C變化的實(shí)驗(yàn)研究[J].中華醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)雜志,2008,31(3):151-153.
[2] 黃體綱.男性心肌梗塞存活者血清LP及APOA1、B水平[J].中華心血管病雜志,2006,34(2):148-149.
[3] 叢玉隆.當(dāng)代血液分析技術(shù)與臨床[M].北京:人民衛(wèi)生出版社, 2003:161-167.
[4] 葉應(yīng)撫,王毓三.全國(guó)臨床檢驗(yàn)操作規(guī)程[M].南京:東南大學(xué)出版社,2003:412-419.
[5] 李健齋.血液載脂蛋白免疫測(cè)定及其標(biāo)準(zhǔn)化問題[J].中華醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)雜志,2008,31(1):68-69.
[6] 陸永綏,張偉民.臨床檢驗(yàn)管理與技術(shù)規(guī)程[M].杭州:浙江大學(xué)出版社,2004:331-339.
[7] 林其燧.臨床化學(xué)診斷大全[M].北京:北京大學(xué)出版社,2005: 201-209.
[8] 劉曉華,王鐿達(dá),賴慶旭.糖尿病患者血清載脂蛋白變化與血脂分析的臨床意義[J].中國(guó)醫(yī)學(xué)創(chuàng)新,2012,9(33):105-106.
[9] 趙榕富.尿毒癥患者血清APOA1、AII及B水平[J].中華腎臟病雜志,2007,23(6):368-369.
[10] 周新.檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)考核指南[M].武漢:湖北科學(xué)技術(shù)出版社,2003: 693-696.
R692
B
1671-8194(2013)12-0146-02