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(遼寧省鞍山市長(zhǎng)大醫(yī)院,遼寧 鞍山 114005)
貝那普利聯(lián)合纈沙坦治療高血壓合并糖尿病腎病的臨床觀察
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(遼寧省鞍山市長(zhǎng)大醫(yī)院,遼寧 鞍山 114005)
目的觀察貝那普利聯(lián)合纈沙坦治療高血壓、糖尿病腎病的療效。方法28例高血壓、糖尿病腎病老年患者平均分成兩組,對(duì)照組單用纈沙坦;治療組聯(lián)合應(yīng)用貝那普利,共8周。比較兩組治療前后24h尿微量白蛋白、內(nèi)生肌酐清除率、血鉀及血壓變化。結(jié)果治療組24h微量白蛋白對(duì)照組顯著下降(P<0.01)。兩組內(nèi)生肌酐清除率及血鉀無(wú)明顯變化(P>0.05)。結(jié)論貝那普利和纈沙坦聯(lián)合應(yīng)用可明顯減少高血壓、糖尿病腎病老年患者的尿白蛋白。
高血壓;糖尿病腎病;貝那普利;纈沙坦
高血壓合并糖尿病患者常有微血管并發(fā)癥,是患者死亡及致殘的主要因素,目前沒(méi)有有效方法治療此病。但高血壓合并糖尿病腎病早期有效治療是可以控制病情發(fā)展的。本文聯(lián)合貝那普利、纈沙坦可顯著降低24h尿微量白蛋白,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 研究對(duì)象
我院收治28例高血壓合并糖尿病患者,按國(guó)際通用的Mogensen分期Ⅲ型早期糖尿病腎病標(biāo)準(zhǔn),沒(méi)有出現(xiàn)臨床糖尿病腎病表現(xiàn),尿常規(guī)中尿白蛋白為陰性,24h尿微量白蛋白定量在30~300mg。所有患者均無(wú)糖尿病急性代謝紊亂、泌尿系感染、發(fā)熱、腎臟疾病、原發(fā)性高血壓、心功能不全,近期未使用腎毒性藥物,排除其他因素引起的蛋白尿。其中男15例,女13例,年齡58~72歲,平均:(66±6.1)歲,病程3~17年,按就診時(shí)間順序隨機(jī)分為治療組及對(duì)照組各14例。入選前均未用纈沙坦和貝那普利,3個(gè)月內(nèi)均未使用卡托普利等血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑及血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。
1.2 方法
所有病例均口服降糖藥或注射胰島素治療,配合糖尿病飲食治療,進(jìn)行適當(dāng)運(yùn)動(dòng),使空腹血糖<7.0mmol/L。對(duì)照組纈沙坦(北京諾華制藥有限公司,代文,批號(hào):)80mg,qd;治療組:口服貝那普利(北京諾華制藥有限公司,絡(luò)汀新,批號(hào):)10mg,qd;纈沙坦(北京諾華制藥有限公司,代文,批號(hào):)80mg,qd??偗煶虨?周,比較治療前后24hUMA、內(nèi)生肌酐清除率、血壓及血鉀(K)的變化。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
數(shù)據(jù)以(χ—±s)表示。治療前后用配對(duì)t檢驗(yàn),組間采用方差分析,以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
與治療前相比,兩組24hUMA均有顯著降低(P<0.01);兩組血壓都明顯降低(P<0.05);兩組Ccr及血鉀略有升高,但差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。兩組治療后比較,治療組24hUMA較對(duì)照組顯著下降(P<0.01)血壓較對(duì)照組有所降低,但差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療組血鉀較對(duì)照組上升不明顯,但差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。對(duì)照組無(wú)不良反應(yīng)發(fā)生,治療組有2例輕微干咳,均可耐受。
高血壓糖尿病腎病的病因復(fù)雜,研究表明腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)在糖尿病腎病發(fā)病機(jī)制中占有重要地位。貝那普利通過(guò)抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶阻止AngⅠ向AngⅡ的轉(zhuǎn)化,減少其形成,二者可使出球小動(dòng)脈擴(kuò)張,改善腎小球毛細(xì)血管的通透性,減少蛋白質(zhì)濾出。貝那普利治療IgA腎病患者蛋白尿的遠(yuǎn)期作用還與抑制系膜細(xì)胞增生及抑制細(xì)胞外基質(zhì)積聚有關(guān)。存在于腎實(shí)質(zhì)中血管緊張素Ⅱ1型受體量增多,它可以結(jié)合血液中和腎臟局部的血管緊張素Ⅱ。應(yīng)用纈沙坦可有效阻止這一因素對(duì)腎臟的損害[1-3]。
表1 治療前后2組各項(xiàng)指標(biāo)比較(χ—±s)
在本次治療研究中,貝那普利聯(lián)用纈沙坦可心使早期高血壓合并糖尿病腎病患者24h尿白蛋白顯著下降,無(wú)明顯不良反應(yīng),相較于單用纈沙坦治療效果更加明顯,但仍需進(jìn)一步深入研究。
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R544.1
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1671-8194(2013)12-0105-02