辛海巖
(本溪市本鋼總醫(yī)院,遼寧 本溪 117000)
毛細(xì)支氣管炎患兒血漿P物質(zhì)、降鈣素基因相關(guān)肽的測定及臨床意義
辛海巖
(本溪市本鋼總醫(yī)院,遼寧 本溪 117000)
目的本研究通過檢測毛支炎患兒急性期及恢復(fù)期血漿CGRP、P物質(zhì)含量,探討NANC神經(jīng)及其神經(jīng)遞質(zhì)CGRP、P物質(zhì)在毛支炎發(fā)生和發(fā)展中的作用,為毛支炎的治療提供新思路。方法本實驗采用放射免疫的方法測定了32例毛支炎患兒急性期及恢復(fù)期血漿CGRP、P物質(zhì)濃度,并以20例正常嬰幼兒血漿CGRP、P物質(zhì)濃度作為對照。結(jié)果毛支炎患兒急性期、恢復(fù)期血漿中SP與CGRP含量明顯高于對照組,且急性期患兒血漿中SP與CGRP含量明顯高于恢復(fù)期,表明毛支炎患兒可能存在eNANA神經(jīng)功能亢進。結(jié)論本研究表明毛支炎患兒可能存在eNANA神經(jīng)功能亢進,導(dǎo)致其分泌P物質(zhì)、CGRP增多,引起氣道張力增高,支氣管平滑肌收縮,黏液分泌增加等病理生理改變,從而導(dǎo)致毛支炎患兒特有的喘憋、呼氣性呼吸困難等臨床表現(xiàn)。
毛細(xì)支氣管炎;降鈣素基因相關(guān)肽;P物質(zhì)
毛細(xì)支氣管炎(簡稱毛支炎)是嬰幼兒常見的下呼吸道感染性疾病,多發(fā)生于2歲以內(nèi)的嬰幼兒。由于其發(fā)病機制尚不十分清楚,目前治療上只能以對癥處理為主,有相當(dāng)一部分毛支炎患兒(據(jù)報道為20%~60%)以后發(fā)展為小兒哮喘。在人類呼吸道中,除經(jīng)典的腎上腺素能神經(jīng)和膽堿能神經(jīng)外,還存在非腎上腺素能非膽堿能(NANC)神經(jīng),其神經(jīng)遞質(zhì)多為神經(jīng)肽類,這些肽類對支氣管平滑肌收縮、呼吸道黏液分泌和支氣管的血液循環(huán)均有強大作用。近年來研究證實降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)、P物質(zhì)作為非腎上腺素能非膽堿能神經(jīng)釋放的神經(jīng)遞質(zhì),在哮喘的氣道慢性炎癥和氣道高反應(yīng)性形成過程中起重要作用,而毛支炎與兒童支氣管哮喘的發(fā)病關(guān)系密切,因此推測它們在毛支炎的發(fā)病機制中也可能起重要作用。
1.1 研究對象
①毛支炎組:32例,男22例,女10例,系2010年1至5月在本院住院的毛支炎患兒。年齡2~24個月,平均年齡(8.0±6.8)個月。研究分為急性期組和恢復(fù)期組。診斷標(biāo)準(zhǔn)按《實用兒科學(xué)》。②正常對照組:20例,男12例,女8例,系同期本科智力測試室正常嬰幼兒。年齡6~24個月,平均年齡(9.0±4.9)個月,平均年齡與毛支炎組無統(tǒng)計學(xué)差異。此組嬰幼兒均無哮喘病史,無哮喘家族史和個人食物及藥物過敏史。
1.2 研究方法
毛支炎患兒采血前24h內(nèi)停用糖皮質(zhì)激素、β2受體激動劑及茶堿類治療藥物。于急性期和恢復(fù)期各采靜脈血4mL,置于含40μL 10%乙二胺四乙二酸二鈉和400ku抑肽酶的預(yù)冷試管中,全血混勻迅速離心(4000r/min,4℃,15min)后,分離血漿于-70℃保存待測。對照組只取一次標(biāo)本,處理方法同上。SP與CGRP均采用放射免疫分析法嚴(yán)格按照試劑盒要求測試。試劑盒由解放軍總醫(yī)院東亞免疫技術(shù)研究中心提供。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法
各組間比較采用單因素方差分析法,兩兩比較采用q檢驗,所有數(shù)據(jù)處理均由SPSS11.0統(tǒng)計軟件完成。
見表1。
表1 毛支炎患兒急性期組、恢復(fù)期組和正常對照組血漿SP、CGRP含量
在人類呼吸道中,除經(jīng)典的腎上腺素能神經(jīng)和膽堿能神經(jīng)外,還存在非腎上腺素能非膽堿能(NANC)神經(jīng)及其神經(jīng)遞質(zhì)。NANC神經(jīng)分為興奮性NANC(eNANA)神經(jīng)和抑制性NANC(iNANC)神經(jīng)。eNANA神經(jīng)解剖上相當(dāng)于感覺神經(jīng)纖維C,各種炎癥刺激因子直接或間接刺激氣道感覺神經(jīng)末梢,通過軸索反射釋放感覺神經(jīng)肽如SP、CGRP及神經(jīng)激肽等[2]。CGRP是一種具有舒張血管作用的神經(jīng)肽,廣泛分布于神經(jīng)、心血管系統(tǒng)和肺組織,能導(dǎo)致呼吸道血管擴張和血管通透性增加,進而引起炎性滲出,呼吸道黏膜水腫,黏液分泌增加,支氣管平滑肌收縮等病理改變[3]。許多研究表明CGRP還可以引起神經(jīng)源性炎癥反應(yīng),誘導(dǎo)多種炎性介質(zhì)合成[4]。SP及受體主要分布于呼吸道上皮、血管及腺體周圍,已有研究發(fā)現(xiàn)炎癥可刺激呼吸道裸露的感覺神經(jīng)末梢,通過軸突反射至側(cè)突,引起感覺神經(jīng)末梢釋放SP。SP是一種很強的介質(zhì),可激活中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞,引起呼吸道的血管滲出、支氣管平滑肌收縮[5],加重氣道高反應(yīng)性和炎性反應(yīng)。而SP的體外實驗表明:它可使人氣道平滑肌收縮,腺體分泌增多及血管滲透性增加,并呈明顯劑量依賴性[6]。
本研究結(jié)果顯示:毛支炎患兒急性期、恢復(fù)期血漿中SP與CGRP含量明顯高于對照組,且急性期患兒血漿中SP與CGRP含量明顯高于恢復(fù)期,表明毛支炎患兒體內(nèi)可能存在eNANA神經(jīng)功能亢進,導(dǎo)致其分泌SP、CGRP增多,引起氣道張力增高,氣道敏感性增加,支氣管平滑肌收縮,黏液分泌增多等病理生理改變,從而導(dǎo)致毛支炎患兒特有的喘憋、呼氣性呼吸困難甚至呼吸衰竭及心力衰竭等臨床表現(xiàn)。故應(yīng)積極尋找理想的SP與CGRP拮抗劑應(yīng)用于臨床以提高臨床對毛支炎的療效,為毛支炎的治療提供一個新思路。
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R725.6
B
1671-8194(2013)12-0089-02