鹽酸胺碘酮治療陣發(fā)性室上性心動過速26例臨床治療效果觀察

張德省

（河南范縣三院心內科，河南 濮陽 457500）

鹽酸胺碘酮治療陣發(fā)性室上性心動過速26例臨床治療效果觀察

張德省

（河南范縣三院心內科，河南 濮陽 457500）

目的觀察鹽酸胺碘酮治療陣發(fā)性室上性心動過速療效。方法保持心電監(jiān)護、建立靜脈通道、吸氧等。兩組均在常規(guī)治療基礎上進行。胺碘酮組：胺碘酮150mg加入0.9%NaCl注射液20mL中緩慢靜注，20min內注射完畢。普羅帕酮組：普羅帕酮70mg加入5%葡萄糖注射液20mL中緩慢靜注，20min內注射完畢。注射完畢觀察心臟復律情況，未復律者可考慮重復注射一次。結果鹽酸胺碘酮平均復律時間（28.4±6.6）min，復律成功率92.3%，不良反應發(fā)生率11.5%，僅1例發(fā)生竇性心動過緩嚴重不良反應。結論鹽酸胺碘酮復律時間長，起效時間慢，但復律成功率高，不良反應發(fā)生率低，尤其是很少發(fā)生嚴重不良反應，可作為一線藥物使用。

胺碘酮；陣發(fā)性室上性心動過速；療效；觀察

心率失常是嚴重的心臟疾病，由于心肌自律性異常或沖動傳導障礙引起心動頻率或心動節(jié)律發(fā)生改變，并可影響心臟的泵血功能。根據(jù)心動頻率的快慢將心律失常分為快速型和緩慢型兩大類，陣發(fā)性室上性心動過速（PSVT）為快速性心律失常的一種，90%以上為房室結折返性心動過速（AVNRT）和房室折返性心動過速（AVRT），其他尚有竇性和房性陣發(fā)性心動過速等。胺碘酮為鉀通道阻滯藥，具廣譜抗心律失常作用，可用于各種室上性心律失常。我科用胺碘酮治療陣發(fā)性室上性心動過速26例，療效滿意，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

2011年3月至2012年5月我科PSVT住院患者52例，其中男30例，女22例，年齡36～67歲。既往有冠心病8例，風濕性心臟病2例，高血壓10例，無明顯器質性心臟病32例。隨機分為治療組（鹽酸胺碘酮組）與對照組（普羅帕酮組）各26例，治療組男16例，女12例，冠心病5例，風濕性心臟病1例，高血壓5例。對照組男14例，女10例，冠心病3例，風濕性心臟病1例，高血壓5例。兩組在性別、年齡、病程、病史等一般資料方面的差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

保持心電監(jiān)護、建立靜脈通道、吸氧等。兩組均在常規(guī)治療基礎上進行。胺碘酮組：胺碘酮150mg加入0.9%NaCl注射液20mL中緩慢靜注，20min內注射完畢。普羅帕酮組：普羅帕酮70mg加入5%葡萄糖注射液20mL中緩慢靜注，20min內注射完畢。注射完畢觀察心臟復律情況，未復律者可考慮重復注射一次。

1.3 療效標準

PSVT發(fā)作終止為有效；PSVT發(fā)作未終止為無效。

1.4 統(tǒng)計學方法

應用SPSS11.5軟件行t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 兩種藥物復律情況比較，見表1。鹽酸胺碘酮組復律時間較普羅帕酮組長，但復律成功率高于普羅帕酮組。兩組之間比較P＜0.05，差異有統(tǒng)計學意義。

表1 兩種藥物復律情況比較

2.2 兩種藥物不良反應情況比較，見表2。藥物不良反應鹽酸胺碘酮組3例，普羅帕酮組12例，各占本組的11.5%及46.1%，不良反應發(fā)生率普羅帕酮組高于鹽酸胺碘酮組，兩組之間比較（P＜0.05），差異有統(tǒng)計學意義。

3 討 論

PSVT臨床表現(xiàn)為突然發(fā)作、突然終止，多由一個室上性早搏誘發(fā)。持續(xù)時間長短不一，短則幾秒鐘，長則數(shù)小時、甚至數(shù)天。發(fā)作時癥狀有心悸、焦慮、緊張、乏力、甚至誘發(fā)心絞痛、心功能不全、暈厥或休克等，所以PSVT發(fā)作時需要及時復律以防止疾病進一步發(fā)展。

普羅帕酮具有Ic類藥物的心肌細胞電生理效應。主要作用于浦式纖維，明顯抑制Na+內流，對K+外流無影響，因而具有減慢傳導、延長ERP、降低自律性及消除折返激動作用，但個體對藥物反應和需要濃度差異甚大，又由于有輕度β受體阻斷作用，故不良反應較胺碘酮發(fā)生率高。本觀察資料中，普羅帕酮平均復律時間（10.4±2.4）min，復律成功率65.4%，但不良反應發(fā)生率高達46.1%，出現(xiàn)低血壓及竇性心動過緩各1例，房室阻滯3例嚴重不良反應，這與相關報道一致[1]，普羅帕酮治療PSVT有見效快療效好的優(yōu)點，心功能正常者對其耐受性好，在無器質性心臟病或心功能正常的輕癥器質性心臟病患者中，可優(yōu)先選用。但有必要指出:高濃度心律平有負性肌力作用，大劑量時抑制左室功能，射血分數(shù)超過40%患者對負性肌力作用能很好耐受，但左室功能不全和充血性心力衰竭者的血流動力學狀態(tài)可能變得更差，且可能增加AMI后患者病死率，因此在嚴重器質性心臟病、心功能不全、AMI患者中避免使用。提示臨床用藥要密切注視普羅帕酮的嚴重不良反應。胺碘酮心肌電生理作用主要是延長心房肌、心室肌和浦式纖維的APD和ERP，這一作用比其它抗心律失常藥強，有利于消除折返激動。用藥時間較長，亦可抑制房室結和浦式纖維0相除極Na+內流，減慢0相除極速率，減慢傳導。對浦式纖維自律性無明顯影響，但能降低竇房結起搏細胞的自律性。此外尚有直接擴張冠狀動脈和周圍血管的作用，可增加冠脈血流量，降低外周血管阻力，減輕心臟負荷及減少心肌耗氧量。與普羅帕酮比較，雖然平均復律時間（28.4±6.6）min比較長，但復律成功率高（92.3%），不良反應發(fā)生率低。

總之，鹽酸胺碘酮和普羅帕酮兩種藥物治療陣發(fā)性室上性心動過速各有優(yōu)勢，普羅帕酮復律時間短，起效時間快，但在用藥過程中應防止其不良反應的發(fā)生，尤其是嚴重不良反應。鹽酸胺碘酮復律時間長，起效時間慢，但復律成功率高，不良反應發(fā)生率低，尤其是很少發(fā)生嚴重不良反應，那開憲報道[2]，胺碘酮可安全有效用于室性心律失常及室上性心律失?；颊叩闹委?。這是因為胺碘酮具有多通道阻滯作用，有鈉、鉀、鈣通道阻滯作用，同時具有輕度非競爭性α及β受體阻滯作用。胺碘酮通過β腎上腺素受體及鈣通道阻滯作用，減慢房室結傳導，減慢心室率，通過抑制鉀通道延長心房、心室的復極。因此胺碘酮的電生理效應是延長所有心肌組織包括竇房結、房室結、希氏束、浦氏纖維的動作電位、復極時間及不應期，減少膜的興奮性，有利于消除折返激動。因此它具有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類抗心律失常藥物的全部電生理特性，是多靶點藥物，能有效防治各種室性和室上性心律失常，是一個廣譜抗心律失常藥物。相比之下胺碘酮在器質性心臟病伴或不伴心力衰竭伴室性心律失常治療中可有效減少室性心律失常發(fā)生率及復發(fā)率，極少發(fā)生尖端扭轉性室性心動過速，是目前對器質性心臟病伴或不伴心力衰竭伴室心率失常患者最有效、最安全的抗心律失常藥物。鹽酸胺碘酮可作為一線藥物治療陣發(fā)性室上性心動過速。

表2 兩種藥物不良反應情況比較（例）

[1] 吳郁珍.心律平注射液治療陣發(fā)性室上性心動過速36例療效觀察[J].中國實用醫(yī)藥,2010,5(5):128.

[2] 那開憲.胺碘酮使用中應注意的問題[J].中國臨床醫(yī)生,2008,36 (11):62-63.

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1671-8194（2013）12-0088-02