趙以軍
(霍邱縣第一人民醫(yī)院放射科,安徽 霍邱 237400)
介入聯(lián)合腫瘤間質(zhì)治療肝癌患者免疫功能變化的臨床分析
趙以軍
(霍邱縣第一人民醫(yī)院放射科,安徽 霍邱 237400)
目的 探討經(jīng)肝動(dòng)脈化療栓塞介入聯(lián)合腫瘤間質(zhì)治療對(duì)肝癌患者免疫功能變化的影響。方法 選取我院在2010年至2012年收治的中晚期肝癌患者42例,將患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組,觀察組患者聯(lián)合TACE和腫瘤間質(zhì)治療,對(duì)照組患者僅行TACE術(shù),對(duì)兩組患者免疫功能的變化指標(biāo)進(jìn)行比較。結(jié)果 術(shù)后4周對(duì)兩組患者CD3+、CD4+、CD8+以及血清SIL-2R的比較,觀察組CD3+、CD4+明顯大于對(duì)照組,血清SIL-2R明顯小于對(duì)照組,且P<0.05,CD8+的比較,兩組無(wú)明顯差異P>0.05。結(jié)論 介入聯(lián)合腫瘤間質(zhì)治療肝癌患者可明顯提高患者的免疫功能,對(duì)機(jī)體的恢復(fù)具有重要的意義。
經(jīng)動(dòng)脈化療栓塞;腫瘤間質(zhì)治療;免疫功能;變化
經(jīng)肝動(dòng)脈化療栓塞術(shù)(TACE)的介入治療是臨床上常用的治療肝癌患者的保守方法,但是存在諸如病灶內(nèi)化療藥物沉積不均勻,栓塞不充分等問(wèn)題[1]。腫瘤間質(zhì)治療(IT)是一種經(jīng)皮肝瘤內(nèi)藥物注射碘油化療藥物的方法,本文就TACE聯(lián)合腫瘤間質(zhì)治療肝癌患者所發(fā)生的免疫功能變化進(jìn)行觀察,分析其效果。
1.1 一般資料
選取我院在2010年1月至2012年12月收治的中晚期肝癌患者42例,其中男性33例,女性9例,年齡在33~74歲,平均年齡47.8歲,所有患者均經(jīng)病理穿刺活檢確診為中晚期肝癌,其中Ⅱ期29例,Ⅲ期13例;根據(jù)肝癌類型分類,肝細(xì)胞癌25例,膽管細(xì)胞癌11例,混合細(xì)胞癌6例。將所有患者隨機(jī)分為兩組,觀察組和對(duì)照組,各21例患者,觀察組聯(lián)合TACE和腫瘤間質(zhì)治療,對(duì)照組患者僅行TACE術(shù),兩組患者在性別、年齡、肝癌分類以及臨床分期等方面均無(wú)明顯差異,且差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P>0.05,兩組具有可比性。
1.2 方法
兩組患者均先行TACE術(shù),沿股動(dòng)脈途徑入路,超選擇性插入肝左動(dòng)脈或固有動(dòng)脈,然后根據(jù)腫瘤的血供和大小,注入30~50mg表阿霉素、10mg絲裂霉素、300mg卡帕以及碘化油乳化劑10~30mL,而后應(yīng)用適量的明膠海綿顆粒進(jìn)行栓塞,術(shù)后每隔一個(gè)月行CT復(fù)查,根據(jù)情況再行栓塞,直至病灶供血?jiǎng)用}閉塞。觀察組在TACE術(shù)后根據(jù)病灶內(nèi)碘油化療藥物乳劑沉積的情況,行無(wú)水乙醇穿刺,經(jīng)皮肝穿刺肝腫瘤并到達(dá)碘油沉積處,在DSA的透視下進(jìn)入殘余的腫瘤病灶區(qū),根據(jù)腫瘤的大小注入適量的碘油化療藥物(碘化油乳化劑10~20mL、50~100mg卡帕、10~20mg表阿霉素和50mg絲裂霉素)實(shí)施腫瘤IT[2]。
1.3 觀察指標(biāo)
術(shù)前和術(shù)后4周對(duì)兩組患者的T淋巴細(xì)胞亞群(CD3+、CD4+、 CD8+)和血清SIL-2R進(jìn)行測(cè)定。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
術(shù)前和術(shù)后4周對(duì)兩組患者的CD3+、CD4+、CD8+和血清SIL-2R進(jìn)行測(cè)定,術(shù)前的比較,各項(xiàng)指標(biāo)均無(wú)差異P>0.05;術(shù)后的比較,觀察組CD3+、CD4+明顯大于對(duì)照組,血清SIL-2R明顯小于對(duì)照組,且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P<0.05,CD8+的比較,兩組無(wú)明顯差異,且差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P>0.05,詳見(jiàn)表1。
表1 兩組術(shù)后T淋巴細(xì)胞亞群和血清SIL-2R的比較()
表1 兩組術(shù)后T淋巴細(xì)胞亞群和血清SIL-2R的比較()
+(%)血清SIL-2R(U/mL)觀察組67.7±4.634.8±3.427.3±2.6261.4±38.6對(duì)照組61.2±4.530.7±3.826.2±3.5349.2±37.9 P<0.05<0.05>0.05<0.05組別CD3+(%)CD4+(%)CD8
機(jī)體抗腫瘤反應(yīng)以細(xì)胞免疫為主,且T淋巴細(xì)胞亞群在免疫調(diào)節(jié)中起主要作用,中晚期肝癌患者由于T淋巴細(xì)胞的減少和T淋巴細(xì)胞亞群內(nèi)比例失調(diào),進(jìn)而導(dǎo)致T淋巴細(xì)胞的免疫功能下降,而血清SIL-2R在機(jī)體內(nèi)起到對(duì)宿主免疫應(yīng)答負(fù)調(diào)節(jié)的作用[3]。有資料表明[4],在肝癌患者中,CD3+、CD4+會(huì)明顯減少,CD8+會(huì)明顯增多,血清SIL-2R會(huì)升高,這與肝癌患者免疫功能的研究結(jié)果一致。
TACE術(shù)的介入治療是通過(guò)動(dòng)脈置管的方法到達(dá)肝動(dòng)脈,而后注入栓塞劑和抗癌藥物,以達(dá)到控制疾病和延長(zhǎng)患者生存年限的目的,在臨床中常被用于治療不能行手術(shù)切除的中晚期肝癌患者,但是在治療的過(guò)程中,會(huì)存在病灶內(nèi)栓塞不充分的現(xiàn)象,而多次介入治療又會(huì)導(dǎo)致患者發(fā)生血管狹窄等并發(fā)癥,因此在栓塞治療的基礎(chǔ)上,輔以其它的治療方法提高療效尤為重要。緩釋化療是通過(guò)將藥物注入腫瘤或間質(zhì)內(nèi),使藥物在腫瘤內(nèi)部緩慢釋放,達(dá)到直接殺死腫瘤細(xì)胞的目的,這種方法被稱為間質(zhì)治療[5,6]。在本組的資料中,對(duì)聯(lián)合應(yīng)用介入和腫瘤間質(zhì)治療的觀察組和單純應(yīng)用介入治療的對(duì)照組進(jìn)行比較,觀察組CD3+、CD4+的變化明顯大于對(duì)照組,血清SIL-2R明顯小于對(duì)照組,且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P<0.05,因此患者的免疫功能得到了明顯的改善,提高了治療的效果。綜上所述,應(yīng)用經(jīng)肝動(dòng)脈化療栓塞介入聯(lián)合腫瘤間質(zhì)治療可明顯改善肝癌患者免疫功能,增加治療的效果,為提高患者的生存率也具有重要的意義。
[1] Joo HG,Goedegebuure PS, Sadanaga N,et al.Expression and function of galectin-3, a beta-galactoside-binding protein in activated T lymphocytes[J].J Leukoc Biol,2001,69(4):555-564.
[2] Wiesel M, Crouse J, Bedenikovic G,et al.Type-I IFN drives the differentiation of short-lived effector CD8+T cells in vivo[J].Eur J Immunol,2012,42(2):320-329.
[3] Xu HT,Ye J,Chen YB,et al .Changes in the proportions of CD4(+)T cell subsets defined by CD127and CD25expression during HBV infection[J].Immunol Invest,2012,41(3):290-303.
[4] Hua W,Jiao Y,Zhang H,et al.Central memory CD4cells are an early indicator of immune reconstitution in HIV/AIDS patients with anti-retroviral treatment[J].Immunol Invest,2012,41(1):213-220.
[5] Qi Q, Kannan AK,August A.Tec family kinases: Itk signaling and the development of NKT αβ and γδ T cells[J].FEBS J,2011, 278(12):12-23.
[6] 張軍華,王華明,董景輝.肝癌肝動(dòng)脈化療栓塞中影響碘油沉積的因素[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,2007,23(12):34-35.
R735.7
B
1671-8194(2013)28-0153-02