劉江峰 王好義 張 垚 張 靜 李 雪 夏 云
(河南省新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院,河南 新鄉(xiāng) 453000)
參松養(yǎng)心膠囊聯(lián)合倍他樂克治療功能性室性早搏的療效觀察
劉江峰 王好義 張 垚 張 靜 李 雪 夏 云
(河南省新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院,河南 新鄉(xiāng) 453000)
目的 研究參松養(yǎng)心膠囊聯(lián)合倍他樂克治療功能性室性早搏的臨床療效及安全性。方法 選擇功能性室性早搏患者88例,隨機(jī)分為觀察組和對照組,各44例。觀察組每次口服參松養(yǎng)心膠囊4粒,每天3次,倍他樂克12.5mg,每天2次。對照組每次口服倍他樂克25mg,每天2次。4周為1個(gè)療程,觀察兩組臨床療效及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 觀察組臨床療效總有效率顯著高于對照組(P<0.05),不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對照組(P<0.05)。結(jié)論 參松養(yǎng)心膠囊與倍他樂克聯(lián)合應(yīng)用對功能性室性早搏治療效果更好,不良反應(yīng)明顯降低,安全可靠。
功能性室性早搏;參松養(yǎng)心膠囊;倍他樂克
功能性室性早搏其誘發(fā)因素與強(qiáng)烈而持久的精神壓力有關(guān),多伴有心臟神經(jīng)癥,也可以有心悸、胸悶等癥狀。臨床上常用治療室性早搏的藥物雖有效,但不良反應(yīng)較多,且其本身可導(dǎo)致心律失常。筆者應(yīng)用參松養(yǎng)心膠囊聯(lián)合倍他樂克治療功能性室性早搏,安全有效,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料
選擇 2010年1月至2013年1月我院門診及住院的患者88例,其中男48例,女40例,年齡19~50歲。入選條件:參照功能性室性早搏診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]:①由勞累、緊張和酗酒等原因誘發(fā)的室性期前收縮,伴心悸、胸悶等癥狀。②心電圖呈以下改變,即提前出現(xiàn)一個(gè)增寬變形的QRS-T波群,QRS波前無相關(guān)P波;其形態(tài)異常,QRS時(shí)限常>0.12s,T波方向多與主波相反;有完全性代償間歇。③輔助檢查未發(fā)現(xiàn)有器質(zhì)性心臟病。將88例患者隨機(jī)分為觀察組及對照組各44例。2組性別、年齡等差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法
觀察組口服參松養(yǎng)心膠囊每次4粒,每天3次,倍他樂克片每次12.5mg,每天2次;對照組口服倍他樂克片每次25mg,每天2次。4周1個(gè)療程。
1.3 觀察指標(biāo)
服藥前、服藥4周后分別檢查血常規(guī)、肝功能、腎功能、體表心電圖及24h動態(tài)心電圖,并觀察癥狀改善情況及藥物不良反應(yīng)。
1.4 療效評定標(biāo)準(zhǔn)[2]
顯效:24h動態(tài)心電圖顯示無早搏或早搏次數(shù)較治療前減少90%以上,臨床癥狀體征消失或明顯改善。有效:24h動態(tài)心電圖顯示早搏次數(shù)較治療前減少50%~90%,臨床癥狀體征大部分消失或好轉(zhuǎn)。無效:24h動態(tài)心電圖顯示早搏次數(shù)較治療前減少小于50%,臨床癥狀體征無明顯改善或加重。總有效率=顯效率+有效率。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
運(yùn)用SPSS13.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)量資料和計(jì)數(shù)資料分別采用t檢驗(yàn)和χ2檢驗(yàn),檢驗(yàn)水準(zhǔn)設(shè)定為0.05,當(dāng)P<0.05時(shí)差異顯著。
兩組臨床療效觀察組明顯優(yōu)于對照組,P<0.05,見表1。不良反應(yīng)2組患者服藥后檢查血常規(guī)、肝功能、腎功能均無異常改變。觀察組有2例患者出現(xiàn)輕微胃脹。對照組3例出現(xiàn)可逆性性功能減退,2例患者輕微胃脹,2例疲乏,1例下肢端冰冷,1例患者出現(xiàn)血壓下降,藥物減半量后正常。觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率顯著低于單用組,P<0.05,見表2。
表1 兩組治療療效比較(例)
表2 兩組不良反應(yīng)比較(例)組別 例數(shù) 出現(xiàn)不良反應(yīng) 發(fā)生率(%)
功能性室性早搏與交感神經(jīng)興奮直接相關(guān),其特征包括:①無器質(zhì)性心臟病;②與運(yùn)動情緒變化、交感神經(jīng)興奮有直接關(guān)系;③起搏細(xì)胞依賴的離子電流包括起搏通道電流、L型內(nèi)向鈣通道電流和T型鈣通道電流增強(qiáng),鉀通道電流減弱。心前區(qū)的沖擊感和心臟停搏感,常引起緊張、焦慮、甚至恐懼,導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮,反過來又加重癥狀。所以對于功能性室性早搏不但要給予心理疏導(dǎo),同時(shí)也要給予藥物干預(yù)。
臨床治療室性早搏的藥物主要為傳統(tǒng)的Ⅰ~Ⅳ類抗心律失常藥物,有很多不良反應(yīng),且有致心律失常作用,在臨床使用中受到限制,尤其對功能性室性早搏已不主張過度使用[3]。目前研究發(fā)現(xiàn)中藥能起到多離子通道阻滯和非離子通道阻滯的綜合作用。浦介麟等[4]研究發(fā)現(xiàn),參松養(yǎng)心膠囊對 INa、Ik、ICa-L、Ikto和IK1 離子通道具有不同程度的阻滯作用,有I、III、IV類和奎尼丁樣抗心律失常藥作用,并具有抑制心肌細(xì)胞自動除極作用,從而起到治療心律失常。同時(shí)還有非離子通道阻滯劑的作用。中醫(yī)的整合調(diào)節(jié)是從發(fā)生心律失常本身、心律失常觸發(fā)因素和發(fā)生基質(zhì)的上游進(jìn)行治療,從心肌重塑進(jìn)行治療。非離子通道阻滯劑代表抗心律失常藥物治療新的發(fā)展方向。β受體阻滯劑屬非離子通道阻滯劑,應(yīng)用于治療室性早搏最為肯定。β受體阻滯劑與心臟的β受體結(jié)合后,競爭性、可逆性地拮抗兒茶酚胺的作用,逆轉(zhuǎn)交感神經(jīng)興奮引起的Na+、K+、Ca2+離子通道過度激活的不利作用,減少Ca2+、Na+內(nèi)流和K+外流,兼有I、III、IV類抗心律失常藥的作用。另外,β受體阻滯劑穩(wěn)定細(xì)胞膜,延長心房、心室肌和心臟傳系統(tǒng)的有效不應(yīng)期,抑制異位起搏點(diǎn)的興奮性,提高缺血和非缺血區(qū)心室致顫閾值。同時(shí)β受體阻滯劑抑制交感神經(jīng)興奮、減慢心室率、降低心肌耗氧量也是降低心律失常發(fā)生的機(jī)制之一。其他非離子通道阻滯劑如他汀類、ACEI、ARB、深海魚油等抗心律失常有一定療效,但是否應(yīng)該應(yīng)用于治療心律失常有待研究。中醫(yī)認(rèn)為室性早搏為氣陰兩虛,致使心絡(luò)絡(luò)虛不榮及絡(luò)脈瘀阻,產(chǎn)生心神失養(yǎng)、心神不安[6]。參松養(yǎng)心膠囊具有活血通絡(luò)、益氣養(yǎng)陰、清心安神的功效。應(yīng)用β受體阻滯劑是室性心律失常發(fā)生基質(zhì)的上游治療,在此基礎(chǔ)上加用參松養(yǎng)心膠囊可以提高療效,減少不良反應(yīng)。本研究也證明聯(lián)合應(yīng)用療效優(yōu)于單用倍他樂克,且降低了倍他樂克的劑量,從而減少了不良反應(yīng),安全可靠。
綜上所述,對于功能性室性早搏的治療,給予心理治療的同時(shí),應(yīng)用藥物干預(yù)。擯棄傳統(tǒng)的Ⅰ~Ⅳ類抗心律失常藥物,對于心律失常的治療策略,從“抗”到“調(diào)”的思維轉(zhuǎn)變,將可能成為心律失常治療的新突破。應(yīng)用具有整合調(diào)節(jié)作用的中藥參松養(yǎng)心膠囊和非離子通道阻滯劑綜合治療,能取得更好療效,并能減少藥物不良反應(yīng),安全可靠。
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1671-8194(2013)22-0274-02