胸腔積液蛋白濃度對結(jié)核性胸膜炎患者預(yù)后的影響研究

李 勇

（益陽市中心醫(yī)院，湖南 益陽 413000）

胸腔積液蛋白濃度對結(jié)核性胸膜炎患者預(yù)后的影響研究

李 勇

（益陽市中心醫(yī)院，湖南 益陽 413000）

目的 探討胸腔積液的蛋白濃度對結(jié)核性胸膜炎患者預(yù)后的影響。方法 根據(jù)胸腔積液的蛋白濃度，將170例胸腔積液患者分為低濃度組（蛋白含量＜50g/L，n=40），中濃度組（蛋白含量50～60g/L，n=108），高濃度組（蛋白含量＞60g/L，n=22），比較各組胸膜增厚的發(fā)生率及胸水吸收時間。結(jié)果 抗結(jié)核治療1年后，胸水完全吸收167例（98.24%），胸膜增厚54例（31.76%），各組胸水消退時間及胸膜增厚發(fā)生率比較無顯著性差異（P＞0.05）。結(jié)論 胸腔積液中蛋白質(zhì)的含量與其胸水吸收時間及胸膜增厚的發(fā)生沒有直接的相關(guān)性。

結(jié)核性胸膜炎；胸腔積液；胸膜增厚；蛋白濃度

結(jié)核性胸膜炎（exudative tuberculosis pleurisy，ETP）是由結(jié)核菌及其代謝產(chǎn)物由病灶直接侵入或經(jīng)淋巴管侵入正處于高度過敏狀態(tài)的胸膜腔中所引起的炎性反應(yīng)，是臨床上常見的一種結(jié)核病類型[1]。部分ETP患者在疾病愈合過程中常常遺留胸膜增厚，嚴重者可引起支氣管擴張并導(dǎo)致肺功能減退[2]。為探討胸水中的蛋白濃度對ETP患者預(yù)后的影響，筆者對2010年1月至2012年12月在我院診治的170例ETP胸腔積液患者的臨床資料進行了回顧性分析，現(xiàn)將研究結(jié)果總結(jié)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組共170例，男134例，女36例，年齡17～91歲，平均42歲，均符合第6版內(nèi)科學(xué)結(jié)核性胸膜炎診斷標準[3]，并經(jīng)實驗室、B超、胸部CT及抗結(jié)核治療確診。排除標準：①本次入院前已存在胸膜增厚或少量積液而不能進行抽液的；②在本院胸腔穿刺抽液前已進行各項抗結(jié)核治療超過2周或因各種原因不能完成本次研究的。將所有患者根據(jù)胸腔積液的蛋白濃度分為低濃度組（蛋白含量＜50g/L，n=40），中濃度組（蛋白含量50～60g/L，n=108），高濃度組（蛋白含量＞60g/L，n=22），各組患者的性別、年齡及治療方法等一般性資料經(jīng)統(tǒng)計學(xué)比較，無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有患者均采用異煙肼+利福平+吡嗪酰胺+乙胺丁醇四聯(lián)抗結(jié)核化療，在胸水滲出階段，在B超引導(dǎo)下，給予每周2次的胸腔閉式引流以盡快排出胸水，每次抽液量不超過1000mL為宜，同時密切注意觀察患者的生命體征，一旦發(fā)現(xiàn)患者出現(xiàn)面色蒼白、血壓下降、出汗等不適反應(yīng)，應(yīng)立即停止抽液。如果結(jié)核中毒癥狀明顯則給予激素治療，發(fā)現(xiàn)胸水分隔、包裹則給予胸腔注射尿激酶。抽出的胸腔積液標本統(tǒng)一送至本院檢驗科采用Olympus AU 5400全自動生化分析儀進行蛋白濃度檢測。

1.3 觀察指標

治療過程中每月復(fù)查B超了解胸水消退情況，在全療程結(jié)束、胸水消退后再根據(jù)胸片或CT檢查結(jié)果，若胸膜厚度＞2mm，則判斷為胸膜增厚[4]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

所有數(shù)據(jù)均采用SPSS12.0軟件包進行處理，計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

抗結(jié)核治療1年后，胸水完全吸收167例（98.24%），胸膜增厚54例（31.76%），各組胸水消退時間及胸膜增厚發(fā)生率比較無顯著性差異（P＞0.05）。見表1。

表1 各組胸水消退時間及胸膜增厚發(fā)生率比較

3 討 論

目前結(jié)核病在世界范圍內(nèi)的流行呈回升趨勢，由此引起的結(jié)核性胸膜炎（exudative tuberculosis pleurisy，ETP）的發(fā)病率也有所增高[5]。有調(diào)查顯示，2010年，我國有結(jié)核病患者約500萬人，居世界第2位，是全球22個結(jié)核病高負擔(dān)國家之一[6]，其中ETP的發(fā)病率約占4.7%～17.6%[7]。ETP是結(jié)核菌及其代謝產(chǎn)物由近胸膜的原發(fā)病灶或經(jīng)淋巴管血行播散進入處于高度過敏狀態(tài)的胸膜腔內(nèi)所引起的一種炎性反應(yīng)。ETP早期主要表現(xiàn)為胸膜充血、水腫和白細胞浸潤，隨后出現(xiàn)淋巴細胞浸潤和胸膜表面的纖維素蛋白滲出。若炎癥反應(yīng)劇烈，大量血細胞、蛋白質(zhì)及電解質(zhì)攜帶水分從毛細血管中滲出，同時滲出的細胞碎片及纖維蛋白對淋巴管產(chǎn)生阻塞和炎癥壓迫，導(dǎo)致淋巴系統(tǒng)的重吸收減少，炎癥滲出物積聚于胸膜腔中，從而形成胸腔積液。有研究顯示[8]，大部分ETP患者通過規(guī)則化療和積極抽液后能夠治愈，但仍有部分患者在治療后，由于胸水吸收不完全，往往遺留程度不等的胸膜增厚，對患者日后的生存質(zhì)量產(chǎn)生嚴重影響。

ETP發(fā)生胸膜增厚及胸膜黏連的原因至今尚不十分明確，可能與患者的年齡、病程、胸膜炎癥的嚴重程度以及是否及時治療有關(guān)[9-11]，同時胸液中纖維蛋白含量可影響胸膜增厚及胸膜黏連的發(fā)生，有研究顯示，胸液中纖維蛋白含量越高，胸膜增厚及胸膜黏連的發(fā)生概率越大[12]。結(jié)核桿菌釋放的磷脂通過促進單核細胞增殖并產(chǎn)生單核趨化因子，促進單核細胞、淋巴細胞分泌和合成細胞因子TGF-βl和IL-1，TGF-βl和IL-1能刺激病變部位的間皮細胞的TFRNA表達增強，激活凝血酶，從而促進纖維蛋白形成。由于胸腔積液中含有大量的纖維蛋白，并長期存積于胸膜，導(dǎo)致臟、壁層胸膜之間存在著粘連帶，從而促進成纖維細胞黏附、增殖，產(chǎn)生膠原蛋白、黏多糖，并最終導(dǎo)致胸膜增厚的產(chǎn)生[13]。本研究中，蛋白質(zhì)含量不同組的胸水消退時間及胸膜增厚發(fā)生率比較無顯著性差異（P＞0.05）。說明胸腔積液中蛋白質(zhì)的含量與其胸水吸收時間及胸膜增厚的發(fā)生沒有直接的相關(guān)性，至于胸腔積液中纖維蛋白原與總蛋白含量的關(guān)系則有待進一步的研究。

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1671-8194（2013）26-0097-02