曲愛冰 劉紅梅 殷國光
(吉林大學第二醫(yī)院民康醫(yī)院 內科,吉林 長春 130041)
高血壓性腦梗死與胰島素抵抗的關系探究
曲愛冰 劉紅梅 殷國光
(吉林大學第二醫(yī)院民康醫(yī)院 內科,吉林 長春 130041)
目的 探究高血壓合并研究胰島素抵抗(IR)與高血壓并發(fā)腔隙性腦梗死之間的關系。方法 選取 58 名高血壓合并腔?;颊呒?58名健康人進行血生化采集和比對。結果 臨床組其血糖、胰島素和 C-肽水平比對照組高(P< 0.01),其胰島素敏感指數比對照組低(P< 0.01)。結論 胰島素抵抗是高血壓性腦梗死的重要誘因,尤易引發(fā)腔隙性腦梗死,故在為該類患者進行降壓治療時還應對胰島素抵抗進行有效干預。
高血壓;腦梗死;胰島素抵抗
高血壓雖是引發(fā)腦梗死的突出因素,但這并非必然。研究指出,高血壓合并胰島素抵抗才可協(xié)同引發(fā)腔隙性腦梗死的病理效應。隨著研究的深入,很多學者指出胰島素抵抗及代償性高胰島素血癥和主要由脂質代謝紊亂引發(fā)的肥胖、高血壓、冠心病、2型糖尿病等關聯(lián)密切[1],且代償性高胰島素血癥已被公認作為缺血性心肌病的獨立高危因素。臨床上有觀點指出,腦血管病患者可合并有胰島素抵抗,但均未拿出有力學術佐證[2]。為填補此研究空缺,我院特開展了高血壓性腦梗死與胰島素抵抗關系臨床探究,并取得了良好成果,現報道如下。
1.1 一般資料
本次研究納入臨床組病例樣本均為我院2008年3月12日至2012年5月19日收治的、經顱腦X線斷層掃描確診的高血壓性(腔隙性)腦梗死患者,合計58人。其中男33人,女25人。患者年齡在56~85歲,平均(68.5±3.7)歲。所有患者均排除2型糖尿病、代謝臟器病變及繼發(fā)性高血壓。同時通過社會途徑招募58名健康人群作為對照組,對照組男39人,女19人,年齡在53~81歲,平均(67.2±3.2)歲。
1.2 研究方法
本次研究以血生化數據為基礎,7時為所有受試人群空腹采血,將樣本處理后測定腎功、血糖、胰島素水平、C-肽水平、肝功、三酰甘油、血清總膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血尿酸、電解質等。其中,C-肽放射免疫藥盒其胰島素敏感指數IAI=-1/(空腹血糖×胰島素水平)。
1.3 統(tǒng)計學處理
本次研究所得數據采用SP13.0統(tǒng)計軟件進行處理,所得數據以χ—±s表示,并采用t檢驗處理組建差異,其差異具備統(tǒng)計學意義的標準為P<0.05。
2.1 兩組BMI指數、血壓、血脂對比
見表1。
2.2 兩組血糖、胰島素、C-肽-胰島素敏感指數對比
見表2。
腦梗死是高血壓患者常見的并發(fā)癥之一,尤其多發(fā)于老年人。雖然高血壓與腦梗死并無絕對必然關聯(lián),但胰島素抵抗所引發(fā)的的糖耐量降低,進而引發(fā)的血糖升高常引發(fā)腦部血管、尤其是微小血管循環(huán)受阻。由于胰島素無法對細胞進行正常水平的生物學效應刺激,故既定量的胰島素促使細胞攝取和利用葡萄糖的能力與正常效應相比極地大降低,最終產生胰島素抵抗。此時,胰島B細胞開始超量分泌胰島素以降糖,使體內胰島素水平上揚而引發(fā)高胰島素血癥,故么高胰島素血癥會與胰島素抵抗病理性共存。在當今,胰島素鉗夾技術廣泛用于胰島素抵抗的精確測定領域,但因操作規(guī)程復雜而難以普及。以空腹血糖和胰島素乘積的相反倒數來判定胰島素敏感程度,若能排除其他干擾性病變等因素影響,比對組建血糖及胰島素水平,凡是數值中前者相同而后者差異便可折射出胰島素水平明顯擢升而血糖水平并無回落的病理學狀態(tài),即最終提示胰島素抵抗。而事實上,高血壓合并腔梗常伴有胰島素抵抗存在。
表1 兩組BMI指數及血壓血脂對照表
表2 兩組血糖、胰島素、C-肽-胰島素敏感指數對照表
有研究指出,腔?;颊咂湟葝u素水平比顱內皮質下動脈硬化患者、顱內大動脈閉塞患者高,相比之下較高的還有C-肽水平。而胰島素及C-肽兩者與血糖水平無必然關聯(lián)。據國內外病理學研究文獻指出,胰島素抵抗可直接或間接增厚小血管基膜、促進內皮增生化[3]、微小動脈硬化及衍生泡沫細胞。同時,還可還可抑制纖溶酶原激活劑的起效、抑制血液纖溶、阻礙纖維蛋白溶解、致使固狀物在血管內沉積。綜上所述,胰島素抵抗對腔隙性腦梗死的發(fā)生似應負有重要責任,所以在臨床上,高血壓患者若是同時伴有胰島素抵抗切胰島素水平高于正常值,除應進行常規(guī)降壓治療外,還應積極消除胰島素抵抗以防止顱內循環(huán)受阻。
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:1671-8194(2013)10-0091-02