冠心病患者血清膽紅素和低密度脂蛋白膽固醇水平的臨床研究

賴秀梅

（阜新市公安醫(yī)院檢驗科，遼寧 阜新 123000）

冠心病患者血清膽紅素和低密度脂蛋白膽固醇水平的臨床研究

賴秀梅

（阜新市公安醫(yī)院檢驗科，遼寧 阜新 123000）

目的 通過對 35～55 歲中年男性冠心病（CHD）患者與男性健康體檢者血清膽紅素（BIL）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平進行回顧性分析，探討中年男性血清 BIL 和 LDL-C 水平與 CHD 發(fā)生的關(guān)系及血清 BIL 和 LDL-C 水平的相關(guān)性，為臨床 CHD 的預(yù)防和治療提供理論基礎(chǔ)和實驗依據(jù)。方法 選擇 2012 年 1 月至 2012 年 11 月到阜新市第二醫(yī)院就診并確診為 CHD 的 72 例 35-55 歲中年男性患者作為實驗組，72 例相同年齡段的男性健康體檢者作為對照組。采用全自動生化儀檢測各組研究對象血清 BIL 和 LDL-C 水平，進行統(tǒng)計學(xué)分析。結(jié)果 CHD 患者組血清 TBIL、DBIL、IBIL 濃度均低于對照組，LDL-C 濃度高于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜ 0.05）。血清 TBIL、DBIL、IBIL 水平與 LDL-C 濃度均成負相關(guān)關(guān)系（-1 ＜ r ＜ 0），具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜ 0.05）。結(jié)論 CHD 患者血清 BIL 呈低濃度水平、LDL-C 呈高濃度水平，且兩者呈顯著負相關(guān)，提示高濃度 LDL-C 和低濃度 BIL 均可能是中年男性患 CHD 的危險因素，LDL-C與 BIL 水平檢測對 CHD 的輔助診斷和預(yù)防具有一定的臨床意義。

冠心??；膽紅素；低密度脂蛋白膽固醇

冠心病（CHD）是一種嚴重危害人類身體健康的常見病，本質(zhì)上是脂蛋白的氧化修飾導(dǎo)致的大中動脈內(nèi)膜的慢性炎癥性過程，是由于冠狀動脈缺血所引起的一種心血管疾病, 其中以冠狀動脈粥樣硬化（AS）占CHD的絕大多數(shù)。AS的形成與脂蛋白代謝異常有著密切的關(guān)系[1]，特別是低密度脂蛋白（LDL）。血清膽紅素（BIL）是人體內(nèi)一種天然的生理性抗氧化劑，它能抑制LDL的氧化修飾防止AS病變的形成。己有越來越多的臨床證據(jù)表明，低血清BIL濃度可能是CHD發(fā)病新的危險因素之一[2-3]。

本文將討論CHD患者和健康人群血清BIL和LDL-C水平之間的差異及兩參考指標之間的關(guān)系，為CHD的預(yù)防和治療提供理論基礎(chǔ)和實驗依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 一般資料

實驗（CHD）組：72例2012年1月至2012年11月到阜新市第二醫(yī)院就診住院的35～55歲中年男性患者，符合1979年WHO冠心病診斷標準；正常對照組：72例均為2012年1月至2012年11月到本院體檢的35～55歲男性健康人群，無心血管、糖尿病、肝腎疾病和其他代謝性疾?。粌山M間性別、年齡無顯著性差異，并排除肝膽系統(tǒng)疾病，血液系統(tǒng)疾病，風(fēng)濕，代謝系統(tǒng)疾病，其它急慢性炎癥性疾病，使用磺胺藥、脂肪酸等影響B(tài)IL和LDL-C代謝的藥物者。

1.2 方法及儀器

方法：清晨采集空腹靜脈血，3000轉(zhuǎn)/分離心15分鐘，取血清進行BIL和LDL-C的測定；試劑：北京中生生化股份有限公司總膽紅素和間接膽紅素、血清低密度脂蛋白膽固醇檢測試劑盒；儀器：東芝2000FR全自動生化分析儀

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

所有數(shù)據(jù)均采用 SPSS 13.0軟件進行統(tǒng)計分析。實驗結(jié)果以（χ—± s）表示，組間比較采用兩獨立樣本資料的t檢驗；CHD患者血清BIL與LDL-C的關(guān)系采用Pearson積矩相關(guān)分析，取P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組資料t檢驗比較結(jié)果

見表1。

表1 兩組人群血清BIL和LDL-C水平（平均數(shù)±標準差,單位BIL：μmol/L; LDL-C:mmol/L）

2.2 血清BIL與LDL-C的Pearson積矩相關(guān)分析

結(jié)果見表2。

表2 血清BIL和LDL-C水平相關(guān)性（r）

3 討 論

3.1 LDL-C濃度升高促進CHD的發(fā)生發(fā)展

LDL-C是血漿中膽固醇含量最多的一種脂蛋白，被稱為富含膽固醇的脂蛋白，可通俗地理解為“壞”膽固醇，是發(fā)生AS的重要危險因素。大量研究[4]報道，氧化的LDL-C在AS形成的病理變化過程中起主要作用。正常情況下LDL是以非氧化狀態(tài)存在，當(dāng)被氧化成Ox-LDL后易與清道夫受體結(jié)合，被巨噬細胞攝取形成泡沫細胞并停留在血管壁內(nèi)，從而沉積了大量的膽固醇，尤其是膽固醇酯導(dǎo)致粥樣硬化是致AS的關(guān)鍵因素。另外，氧化修飾的LDL-C的高細胞毒性可改變血管內(nèi)皮細胞的功能，造成內(nèi)皮細胞的損傷，促進脂質(zhì)斑塊的形成，引起血管堵塞。本研究結(jié)果表1顯示，35～55歲中年男性 CHD 組血清LDL-C水平明顯高于正常對照組（P＜0.05），這使得氧化修飾的LDL-C濃度顯著增加，繼而造成沉積在血管內(nèi)皮細胞的Ox-LDL含量增加，引起CHD的發(fā)生。據(jù)此認為，血清LDL-C水平升高是CHD的危險因素。因此，降低血清LDL-C水平，減少LDL-C的氧化作用可有效防止CHD的發(fā)生和發(fā)展。

3.2 BIL濃度降低促進CHD的發(fā)生發(fā)展

BIL是血紅蛋白的代謝產(chǎn)物，BIL的這一代謝過程被認為是體內(nèi)清除衰老紅細胞的途徑，而BIL也成了僅需排除體外的毒性廢物。近年研究發(fā)現(xiàn)，健康人群血清BIL水平比CHD患者相對較高[5-6]，其原因很多學(xué)者認為BIL是一種天然的具有抗氧化活性的生物還原劑，具有抑制LDL-C的過氧化作用。BIL與清蛋白結(jié)合復(fù)合物進入血管壁，在血管壁上阻止由巨噬細胞釋放氧自由基引起的損傷和血管壁上脂質(zhì)和LDL-C的氧化，從而阻止動脈粥樣硬化的發(fā)生。此外，血清膽紅素可增加卵磷脂膽固醇酯酰轉(zhuǎn)移酶（LCAT）活性，增加新生HDL-C向成熟球形HDL-C的轉(zhuǎn)化，升高血漿中HDL-C水平，減少組織膽固醇的沉積，促進膽固醇的逆轉(zhuǎn)運，同時BIL還可增加膽固醇的溶解性，降低血脂水平，從而減緩動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。本研究結(jié)果表1顯示，35～55歲中年男性 CHD 組血清 TBIL、DBIL、IBIL均低于正常對照組（P＜0.05），即體內(nèi)生理性抗氧化能力減低，脂質(zhì)氧化增多而引起CHD的發(fā)病概率增加。顯示血清中不同形式的BIL降低是CHD的危險因素。

3.3 低濃度BIL和高濃度LDL-C共同加速CHD的發(fā)生發(fā)展

本研究結(jié)果表2顯示血清 TBIL、DBIL、IBIL 水平與LDL-C濃度均呈負相關(guān)關(guān)系（-1＜r＜0），具有顯著性差異（P＜0.05），原因可能為血清BIL水平降低，LDL-C水平相對較高，機體內(nèi)抗氧化活性減弱，使得脂質(zhì)和LDL-C的過氧化物大量增多而沉積在血管壁，引發(fā)一系列的血管損傷反應(yīng)，促進AS的形成和發(fā)展，進而發(fā)生CHD。相反，健康人群血清BIL水平高，機體內(nèi)抗氧化活性強，而血清LDL-C水平相對較低，有效減少脂質(zhì)和LDL-C的過氧化，粥樣斑塊不易形成，動脈硬化形成減緩。由此可認為低濃度BIL和高濃度LDL-C共同加速CHD的發(fā)生發(fā)展。

本研究證實，35～55歲CHD患者CHD患者血清LDL-C水平高于正常對照組，血清BIL水平低于正常對照組，且兩者呈顯著負相關(guān)。BIL的抗氧化作用影響血脂代謝，兩者的綜合作用使得CHD的發(fā)生概率增加。提示在CHD的防治中除降低 LDL 水平之外，設(shè)法提高血清BIL水平可以達到防治CHD的效果，即用血清BIL水平預(yù)測CHD的發(fā)生，或增加其濃度來預(yù)防和治療CHD具有一定臨床價值。高濃度血清LDL-C和低濃度BIL是中年男性患CHD的危險因素，因此，LDL-C與BIL水平檢測對CHD的預(yù)防和治療具有一定的臨床意義。

[1]Kapitulnik J.Bilirubin:An Endogenous Product of heme degradation with both Cytotoxic and Cytoprotective Propertes [J].Mol Pharmacol,2004,66(4):773-779.

[2]丁小東,張海峰,沈彩華.冠心病患者血脂蛋白(a)、膽紅素和尿酸水平的變化[J].實驗與檢驗醫(yī)學(xué),2009,27(3):327-328.

[3]張 文 明 .血 清 膽 紅 素 與 冠 心 病 的 相 關(guān) 性 研 究 [J].中 國 醫(yī) 藥 指南,2011,9(7):26-27.

[4]Troughton JA,Woodside JV ,Young IS,et al.Bilirubin and coronary heart disease risk in the Prospective Epidemiological Study of Myocardial Infarction ( PRIME)[J].Eur J Cardiovasc Prev Rehabil,2007,14(1):79-84.

[5]薛邦錄,劉彤,劉毅,等.血清膽紅素濃度與冠心病的關(guān)系探討[J].國外醫(yī)學(xué)臨床生物化學(xué)與檢驗學(xué)分冊,2005,26(11):778-779.

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[7]黃 維 義,曹 林 生,賀 立 群.冠 心 病患 者 膽 紅 素 濃 度 變化 及 其 對 低密度脂蛋白膽固醇氧化修飾水平的影響[J].中國實用內(nèi)科雜志,2001,21(1):23-24.

Clinical Study of Serum Bilirubin in Patients with Coronary Heart Disease and Low Density Lipoprotein Cholesterol Level

LAI Xiu-mei
(Department of Laboratory, Fuxin Municipal Hospital, Fuxin 123000, China)

Objectives35-55 year-old middle-aged men with coronary heart disease (CHD) patients and male healthy subjects, serum bilirubin (BIL) and low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) levels were retrospectively analyzed to explore the middle-aged menserum BIL and LDL-C levels and CHD.MethodsFuxin Second Hospital in January 2012 to November 2012 and confirmed 72 cases of CHD 35-55 year-old middle-aged male patients as the experimental group, 72 cases of the same age male healthy subjects served as controls group. Using automatic biochemical analyzer to detect various groups of subjects serum BIL and LDL-C level, were statistically analyzed.ResultsCHD patients serum TBIL and, DBIL IBIL concentration were lower than the control group, LDL-C concentration higher than that in the control group, a statistically significant difference (P＜0.05). Serum TBIL, the DBIL and, IBIL level of LDL-C concentration were negatively correlated (-1＜r＜0), and the correlation coefficient r, t test, P＜0.05, statistically significant.ConclusionsHigh concentrations of LDL-C may be middle-aged men suffering from CHD risk factors; low concentration of serum BIL may be middle-aged men suffering from CHD risk factors, serum BIL level of LDL-C concentration was significantly negatively related to LDL-C and BIL level of detection of CHD aided diagnosis of certain clinical significance.

Coronary heart disease; Bilirubin; Low-density lipoprotein cholesterol

R541.4

：B

：1671-8194（2013）10-0045-02