付納新 劉俊分 徐建英
(包頭醫(yī)學(xué)院第三附屬醫(yī)院兒科,內(nèi)蒙古 包頭 014010)
左卡尼汀治療小兒病毒性心肌炎的療效觀察
付納新 劉俊分 徐建英
(包頭醫(yī)學(xué)院第三附屬醫(yī)院兒科,內(nèi)蒙古 包頭 014010)
目的 觀察左卡尼汀治療小兒病毒性心肌炎的療效。方法 選擇小兒病毒性心肌炎患兒 68 例,隨機(jī)分為兩組,每組各 34 例。對(duì)照組給予 1,6-二磷酸果糖、維生素 C、輔酶 Q10 等營(yíng)養(yǎng)心肌的藥物及抗心律失常的藥物,并同時(shí)給予黃芪注射液進(jìn)行治療。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上用左卡尼汀注射液替代 1,6-二磷酸果糖進(jìn)行治療。結(jié)果 與對(duì)照組相比,治療組在臨床總有效率及心電圖療效方面均優(yōu)于對(duì)照組 (P<0.05)。治療組治療后天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶 (AST) 、血清肌酸磷酸激酶 (CPK)及血清乳酸脫氫酶 (LDH)都明顯降低,有顯著差異性(P<0.05)。對(duì)照組冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶 (AST)、血清肌酸磷酸激酶 (CPK)及血清乳酸脫氫酶 (LDH) 較治療前后比較沒有顯著性差異 (P>0.05)。結(jié)論 左卡尼汀治療病毒性心肌炎療效肯定,能明顯提高治療小兒病毒性心肌炎的臨床有效率。
左卡尼??;病毒性心肌炎;心功能;能量代謝
病毒性心肌炎(Viral mycarditis,VMC)是兒科常見病,特征是由多種病毒感染引起,以變性壞死、心肌細(xì)胞炎性浸潤(rùn)和間質(zhì)水腫為主要特征。病毒性心肌炎隸屬于兒科的常見病,近年發(fā)病有升高趨勢(shì),輕的患者僅在查體中被發(fā)現(xiàn),重者起病較快、進(jìn)展較快,多種并發(fā)癥并存,臨床上的表現(xiàn)復(fù)雜,容易發(fā)生誤診,延誤患者的治療,可能會(huì)出現(xiàn)猝死[1],所以提高對(duì)該病的認(rèn)識(shí),做到早診斷、早治療,減少?gòu)?fù)發(fā)率,在最大程度上提高治愈率和減少后遺癥是兒科臨床醫(yī)生的首要工作。將2008年6月至2009年1月來我院治療的136 例病毒性心肌炎患兒的臨床資料分析,報(bào)道如下。
1.1 一般資料
2008年6月至2009年1月來我院治療的136例病毒性心肌炎患者,診斷標(biāo)準(zhǔn)都符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科對(duì)該病的診斷標(biāo)準(zhǔn),排除其他疾病所引起,例如風(fēng)濕性心肌炎先天性心臟病、繼發(fā)性心肌損害等。將136例隨機(jī)分成對(duì)照組和治療組,對(duì)照組68例,男32例,女36例;年齡2~12歲,平均5.5 歲;治療組68例,男36 例,女32例,年齡3~143歲,平均6.5歲。兩組在性別、年齡、病情嚴(yán)重程度和治療前病程都沒有明顯的差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法
兩組患者都要保證有良好的休息,早期配合治療,如輔酶Q10營(yíng)養(yǎng)心肌、抗病毒、維生素C,抗感染、維生素E抗自由基等,對(duì)照組同時(shí)給予加入10%GS 100~150mL的1,6-二磷酸果糖,每次1.6mL/(kg·d),靜滴,1次/d,1個(gè)療程2周。治療組用加人5%葡萄糖注射液150mL左卡尼汀,靜滴,1次/d,1個(gè)療程2周。
1.3 觀察項(xiàng)目
每周復(fù)查患兒心電圖1次,2周復(fù)查患兒心功能及心肌酶譜各1次。治療過程中患兒的體征和臨床癥狀以及心肌酶譜、心電圖和心功能的恢復(fù)情況都要詳細(xì)記錄。
1.4 療效的評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[2]
見表1。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
t檢驗(yàn)處理計(jì)量數(shù)據(jù),處理數(shù)據(jù)采用SPSS11.5 軟件包處理,用χ2檢驗(yàn)處理計(jì)數(shù)資料,P<0.05 為有顯著性差異。
2.1 臨床療效比較
治療組顯效54例(79.4%),好轉(zhuǎn)10例(14.7%),無效4例(5.89%),總有效率94.1%。對(duì)照組顯效36例(52.9%),好轉(zhuǎn)16例(23.52%),無效16例(23.52%),總有效率76.48%。兩組比較差異明顯(χ2=5.22,P<0.01)。
2.2 患兒心電圖改善情況以及主要臨床表現(xiàn)
主要臨床表現(xiàn)兩組患兒在治療后都有明顯的改善。對(duì)照組胸痛、胸悶、心悸的消失率顯著低于治療組,治療組治療后心電圖較對(duì)照組有更明顯改善。見表2。
2.3 兩組治療前后心肌酶譜比較
較治療前治療組治療后AST、cTnT、CPK、LDH明顯降低(P<0.05)。治療組治療后LDH和CPK明顯低于對(duì)照組治療后,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表1 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)
表2 兩組主要臨床表現(xiàn)消失情況比較(例)
表3 兩組心肌酶學(xué)指標(biāo)及肌鈣蛋白變化的比較(U/L,χ—±s)
小兒病毒性心肌炎的發(fā)病機(jī)制有兩個(gè)因素,一是隨病情進(jìn)展,占主導(dǎo)地位是病毒誘發(fā)的體液和細(xì)胞介導(dǎo)的免疫損傷,大量自由基由免疫細(xì)胞釋放,加重了心肌的損傷,二是發(fā)病初期,心肌病毒對(duì)心肌細(xì)胞直接的損傷。心肌因?yàn)槿毖脱跎闪烁嗟难踝杂苫?,使的心肌?xì)胞亞結(jié)構(gòu)、細(xì)胞膜和線粒體功能受損,心肌能量代謝障礙得到進(jìn)一步的加重。心肌細(xì)胞炎性細(xì)胞浸潤(rùn)和缺血時(shí),產(chǎn)生的大量自由基,在細(xì)胞膜脂質(zhì)起作用,導(dǎo)致不飽和脂肪酸氧化,產(chǎn)生了脂質(zhì)的過氧化物,從而膜通透性增加,鈣大量的內(nèi)流,導(dǎo)致心肌細(xì)胞壞死。細(xì)胞膜通透性變得增加,膜電位變得異常,出現(xiàn)心電圖ST-T改變和心律失常等。VMC急性期內(nèi),腺病毒和柯薩奇病毒通過心肌細(xì)胞受體侵入心肌細(xì)胞內(nèi),復(fù)制,直接損害了心肌細(xì)胞,致使心肌細(xì)胞的壞死、變性和溶解[3]。機(jī)體受到刺激,激活了免疫系統(tǒng),從而引發(fā)一系列心肌組織的自身免疫反應(yīng),繼發(fā)的導(dǎo)致對(duì)患兒心肌組織的持續(xù)損害[4]。
左卡尼汀是一種抗氧化劑,有清除自由基的作用。左卡尼?。↙-CN)還是一種化合物[5],具備了多種的生理功能,是哺乳動(dòng)物在能量代謝過程中需要的天然物質(zhì),左卡尼汀主要功能是促進(jìn)體內(nèi)脂類的代謝,心肌細(xì)胞的能量來源是線粒體內(nèi)脂肪酸氧化。相關(guān)臨床觀察顯示,在病毒性心肌炎的發(fā)病中占主要地位得是氧自由基。捕捉自由基左卡尼汀靠的是通過防止鐵螯和物形成,而且能促進(jìn)失去酞基膜磷酯重酞化,有利于生物膜及時(shí)的修復(fù),起到抗氧化的作用。左卡尼汀的作用能夠使心衰患者血漿中SOD水平回升、丙二醛水平下降,由此顯示左卡尼汀可以提高心肌細(xì)胞抗氧化的能力。所以左卡尼汀一方面具有保證心肌細(xì)胞正常生理功能、清除自由基、維護(hù)患者心肌細(xì)胞膜穩(wěn)定性、使受損的心肌細(xì)胞免受破壞、提高患者心肌細(xì)胞抗氧化的能力的作用,另一方面具有改善患者缺血缺氧心肌的能量代謝進(jìn)而達(dá)到改善患者心功能的作用。因此,左卡尼汀治療病毒性心肌炎值得臨床進(jìn)一步推廣。
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