心臟冠脈成像對兒童川崎病冠狀動脈病變的早期診斷研究

趙陸華，劉曉東，孫春蕾，魏玉云，姜娜娜

(1.濰坊醫(yī)學(xué)院;2.濰坊醫(yī)學(xué)院附屬濰坊市人民醫(yī)院;3 濰坊市益都中心醫(yī)院，山東 濰坊 261041)

近年來，KD 并發(fā)急性期CAL 的報道日漸增多，已成為日后兒童心肌梗死的主要病因［1］。因此，早期發(fā)現(xiàn)CAL 對于治療方案的制定及預(yù)后判斷具有重要意義。目前臨床常用的超聲心動圖對冠脈遠端病變的診斷能力有限，難以把握冠脈全貌;冠狀動脈造影(coronary arteriography，CAG)屬創(chuàng)傷性檢查，操作有一定的風(fēng)險，不宜常規(guī)應(yīng)用。近年來應(yīng)用心臟CTA 診斷CAL 已成為心血管領(lǐng)域的研究熱點，但國內(nèi)外相關(guān)文獻報道多集中于KD 并發(fā)CAL 患兒的隨訪研究中，對于急性期合并CAL涉及較少，應(yīng)用價值尚不明確，本項課題通過CTA 和RT3DE 對急性期KD 患兒CAL 診斷的對比研究，探討心臟CTA 對診斷KD 急性期CAL 的臨床價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010 年9 月至2012 年9 月濰坊醫(yī)學(xué)院附屬濰坊市人民醫(yī)院兒內(nèi)科收治的35 例KD 急性期初治患兒，男22 例，女13 例;年齡6 個月至8歲，平均(2.0 ±1.6)歲，其中＜1 歲10 例，1歲及以上不滿3 歲18 例，3 歲及以上不滿5 歲6例，5 歲及以上1 例。

1.2 診斷標準

KD 診斷標準參照2004 年美國心臟病協(xié)會KD診療指南［2］:發(fā)熱大于5 d 加4 條以上其他主要臨床特點(包括四肢末梢變化，多形性皮疹，雙側(cè)球結(jié)膜充血，口唇和口腔改變，急性期非化膿性頸淋巴結(jié)腫脹)。排除其他發(fā)熱出疹性疾病。

1.3 檢查方法

所有患兒均在發(fā)病10 d 內(nèi)應(yīng)用丙種球蛋白，于發(fā)病第10 天分別進行RT3DE 及心臟CTA 檢查。對于不合作的患兒，檢查前給予10 %水合氯醛鎮(zhèn)靜。

1.3.1 RT3DE 使用美國飛利浦公司實時三維心臟彩超Philips iE33，患兒取左側(cè)臥位，以S8－3探頭置于胸骨左緣第3、4 肋間，顯示胸骨左緣心底短軸切面，聲束方向稍指向左外上方，可顯示左冠脈主干(Left main，LM)，在此基礎(chǔ)上探頭聲束方向略偏向右，可探及右冠脈(right coronary artery，RCA)，分別測量LM、RCA 內(nèi)徑，同時常規(guī)測定各房室內(nèi)徑與左室射血分數(shù)。

1.3.2 心臟CTA 檢查 采用德國西門子雙源CT系統(tǒng)。所有患兒給予靜脈留置針經(jīng)手背或足背靜脈預(yù)注射8～10 mL 造影劑，進行循環(huán)時間測試掃描，得到升主動脈增強峰值時間密度曲線，根據(jù)此曲線計算出患兒循環(huán)時間并以此確定掃描延遲時間，再使用雙筒高壓注射器，以0.5～1.5 mL/s 的速度靜脈注射造影劑(總量不超過2 mL/kg)及生理鹽水20 mL。患兒在安靜狀態(tài)下，進行雙期增強掃描，從氣管分叉下方10～15 cm 至膈下2 cm，自頭向足掃描，時間為5～11 s。掃描結(jié)束后，將測得數(shù)據(jù)傳入Syngo 工作站，在每個相位上對每支冠脈行容積再現(xiàn)、多平面重組、最大密度投影和曲面重組，篩選出圖像質(zhì)量最佳者用于冠脈的影像學(xué)診斷。

1.3.3 質(zhì)量控制 KD 診斷由2 位兒科副主任級別以上醫(yī)師根據(jù)臨床資料確診。RT－ 3DE 和心臟CTA 檢查由經(jīng)正規(guī)培訓(xùn)的高年資醫(yī)生操作，所得圖像分別由2 名經(jīng)驗豐富的心血管放射科醫(yī)生采用雙盲法評價，最后取得一致意見。

1.4 CAL 診斷標準

狹窄:內(nèi)徑等于或低于臨近正常冠脈內(nèi)徑的50 %;擴張:小于3 歲者大于2.5 mm，3～9 歲者大于3 mm，10～14 歲者大于3.5 mm［3］;粗細不均:冠脈形態(tài)改變，但最寬及最窄內(nèi)徑不及冠脈狹窄及擴張標準。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS13.0 軟件包，計數(shù)資料采用χ2檢驗，兩種方法測得冠脈內(nèi)徑數(shù)據(jù)進行相關(guān)性分析，P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 CAL 情況

2.1.1 RT3DE 檢查結(jié)果 35 例患兒中，8 例檢出CAL，累及9 支冠脈，LM 擴張6 支(17 %)，左冠脈瘤1 支(3 %)，RCA 擴張1 支(3 %)，右冠脈瘤1 支(3 %);8 例CAL 患兒中，1 例冠脈瘤者左右支同時受累，1 例合并心包液。

2.1.2 心臟CTA 檢查結(jié)果 35 例患兒LM、左前降支(left anterior descending artery，LAD)、左回旋支(left circumflex artery，LCX)、RCA 均清楚顯影，14例合并CAL，累及15 支CA，其中左冠脈擴張7 支(LM 6 支，LAD 1 支)，占20 %;左冠脈形態(tài)粗細不均勻4 支(LM 2 支，LAD 2 支)，占11 %;左冠脈瘤1 支，占3 %;RCA 擴張2 支，占6 %;右冠脈瘤1 支，占3 %。2 例合并心包積液。

2.1.3 TR3DE 與心臟CTA 探察結(jié)果的比較 心臟CTA 發(fā)現(xiàn)冠脈異常15 支，RT3DE 僅發(fā)現(xiàn)其中LM擴張6 支，左冠脈瘤1 支，RCA 擴張1 支，右冠脈瘤1 支，與CTA 結(jié)果一致，漏檢1 支LAD 擴張、1支RCA 擴張及4 支左冠脈形態(tài)粗細不均勻。CTA檢出心包積液2 例，RT3DE 僅檢出1 例。

2.2 RT3DE 與心臟CTA 情況

2.2.1 RT3DE 與心臟CTA 對35 例患兒冠脈內(nèi)徑測量結(jié)果比較 RT3DE 與心臟CTA 測量LM 內(nèi)徑的相關(guān)系數(shù)r=0.95，測量RCA 內(nèi)徑的相關(guān)系數(shù)r=0.90，兩種檢測方法比較，P 均＜0.01。提示兩種檢查方法顯示左右冠脈主干內(nèi)徑有良好的相關(guān)性。

2.2.2 RT3DE 與心臟CTA 探察CAL 陽性率比較RT3DE 與心臟CTA 探察LCA、RCA 擴張的陽性率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義;探察冠脈形態(tài)粗細不均勻，χ2=4.73 (P ＜0.05)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，見表1。

表1 RT3DE 與CTA 探察CA 病變陽性率比較

3 討 論

KD 是一種兒童較常見的自身免疫性疾病，冠脈瘤的發(fā)生及嚴重程度是判斷KD 預(yù)后的主要因素［4］，約5%～9% 的冠脈瘤可以發(fā)展為冠脈狹窄［5］，是公認的引起兒童心肌缺血和梗死的主要病因，嚴重影響兒童的身心健康。早期發(fā)現(xiàn)和治療CAL，對避免冠脈瘤的發(fā)生，減少KD 致殘率及死亡率具有重要意義。

以往診斷CAL 的方法有CAG、超聲心動圖，但前者有創(chuàng)、昂貴、輻射量大，且有一定危險性［6］，后者對冠脈狹窄和閉塞性病變的敏感性較低，而且隨著兒童年齡增長，胸壁增厚，透聲窗變差，其清晰度及分辨率下降，易漏診早期冠脈輕微病變［7］。雙源CT 所得圖像不受心率、呼吸影響，可在數(shù)十秒時間內(nèi)獲得清晰圖像，且無偽影，較好的解決了傳統(tǒng)單源CT 對RCA、LAD、LCX 遠段血管顯影走形不連續(xù)，血管邊緣模糊的問題。而且雙源CT 采用最新的心電門控劑量調(diào)節(jié)技術(shù)，系統(tǒng)可根據(jù)患兒的心電信號自動調(diào)整輻射劑量，最低只使用4%的輻射劑量［8］。另外，本研究應(yīng)用的對比劑碘普羅胺為非離子型碘對比劑，不含羧基、不帶電荷、呈低滲或等滲，不良反應(yīng)發(fā)生率顯著低于離子型碘對比劑。本研究應(yīng)用雙源CT 檢測35 例KD 患兒CAL，所有患兒檢查順利，對造影劑無不良反應(yīng)，冠脈血管均清楚顯影，獲得滿意圖像，可見CAL 粗細不均勻呈臘腸樣(4 例)、串珠樣改變(1 例)，而RT3DE 通常僅能觀察冠脈近端，盲區(qū)相對于CTA 較大，難于定位病變位置。35 例KD患兒中RT3DE 發(fā)現(xiàn)CAL 的陽性率僅20 %，低于心臟CTA 的32 %，漏檢1 支左前降支擴張、1 支RCA 擴張及4 支LCA 形態(tài)粗細不均勻，由此可見心臟CTA 在清晰度方面優(yōu)于RT3DE，對于早期輕微的病變敏感性高于RT3DE。

綜上所述，心臟CTA 可早期發(fā)現(xiàn)冠脈各支不同程度的病變，對于KD 急性期患兒行RT3DE 未能發(fā)現(xiàn)病變時，建議給予心臟CTA 檢查了解冠脈情況，以此為臨床合理有效的診斷治療提供較為可靠的參考依據(jù)。心臟CTA 與RT3DE 同時檢查能取長補短，提高冠狀動脈損傷的檢出率。

［1］Burke AP，Virmani R，Perry LW，et al.Fatal Kawasaki disease with coronary arterit is and no coronary aneruysms ［J］.Pediatrics，1998，101:108－112.

［2］Newburger JW，Takahashi M，Gerber MA，et al.Diagnosis，treatment and long－ term management of Kawasaki disease:a statement for health professionals from the Committee on Rheumatic Fever，Endocarditis and Kawasaki Disease，Council on Cardiovascular Disease in the Young，American Heart Association［J］.Circulation，2004，110 (17):2747－2771.

［3］胡亞美，江載芳.諸福棠實用兒科學(xué)［M］.第7 版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2002:698－705.

［4］Satou GM，Giamelli J，Gewitz MH，et al.Kawasaki disease Diagnosis management and long－ term inplications ［J］.Cardiol Rev，2007，15 (4):163－169.

［5］Suzuki A，Kamiya T，Kuwahara N，et al.Myocardial ischemia in Kawasaki disease:follow－up study by cardiac catheterization and coronary angiography ［J］.Pediatr Cardiol，1988，9 (1):1－5.

［6］Laupland KB，Davies HD.Epidemiology，etiology，and management of Kawasaki disease:state of theart ［J］.Pediatr Cardiol，1999，20 (3):177－183.

［7］譚江寧.川崎病冠狀動脈病變診斷治療進展［J］.中國實用兒科雜志，2003，18 (2):113－115.

［8］李若梅.雙源CT 技術(shù)及其臨床應(yīng)用［J］.實用醫(yī)學(xué)影像雜志，2009，10 (6):395－396.