病毒性心肌炎遷延期患兒T淋巴細(xì)胞亞群及IL-2的變化及其意義

寧杏敏

病毒性心肌炎遷延期患兒T淋巴細(xì)胞亞群及IL-2的變化及其意義

寧杏敏

目的觀察病毒性心肌炎遷延期患兒T淋巴細(xì)胞亞群、IL-2的變化。方法通過30例病毒性心肌炎遷延期患兒與同期30例健康兒童對比，觀察VMC患兒遷延期T淋巴細(xì)胞亞群，IL-2的改變。結(jié)果VMC組血清CD4、CD4/CD8、IL-2明顯高于健康組。結(jié)論病毒性心肌炎遷延期患兒血清中亦存在自身免疫反應(yīng)，對心肌具有損害作用。

病毒性心肌炎；T淋巴細(xì)胞亞群；IL-2

病毒性心肌炎（Viral myocarditis,VMC）是兒科常見的心血管系統(tǒng)疾病，其機(jī)理尚未完全明了。但有資料報道，其心肌病變的原因，除與病毒感染有關(guān)外，還與自身免疫反應(yīng)有關(guān)[1]。近年來，國內(nèi)外針對病毒性心肌炎患兒從免疫方面做了大量的研究，肯定了其急性期免疫反應(yīng)的主導(dǎo)地位，但遷延期免疫反應(yīng)的研究甚少。本文對30例VMC遷延期患兒進(jìn)行了T細(xì)胞亞群及血清IL-2檢測，并與同期30例健康兒童進(jìn)行對比，以了解遷延期患兒機(jī)體的免疫狀態(tài)。

1 資料與方法

1.1 一般資料30例為我社區(qū)2012年2月～2012年12月的門診患兒，均符合2000年2月中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)分會心血管學(xué)組發(fā)布的小兒病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)修訂草案[2]，病情屬輕、中型，病期為遷延期。其中男12例，女18例，年齡1.5～14歲，平均7.4歲；健康組30例為同期的體檢健康兒童，其中男17例，女13例，年齡1.5～14歲，平均7.6歲。兩組性別、年齡比較無顯著差異。

1.2 檢測方法清晨空腹采靜脈血，用流式細(xì)胞術(shù)檢測患兒血清T淋巴細(xì)胞亞群（CD3、CD4、CD8、CD4/CD8），采用ELISA法測定血清IL-2水平。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法使用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。

2 結(jié)果

2.1 T淋巴細(xì)胞亞群變化比較VMC組血清CD3、CD4、CD4/CD8明顯高于健康組，且有顯著性差異（P＜0.05）。但兩組CD8指標(biāo)無任何變化。見表1。

表1 兩組T淋巴細(xì)胞亞群變化比較(±s)

表1 兩組T淋巴細(xì)胞亞群變化比較(±s)

注：健康組與VMC組△P＜0.05，＊P＞0.05

VMC組307364.1±274.29 81.74±5.92 35.2±3.24 4.4±1.6健康組302494.2±403.45△56.78±5.08△35.1±7.62＊3.0±1.6△

2.2 血清IL-2含量的變化比較VMC組血清IL-2含量明顯高于健康組，且有顯著性差異（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組血清IL-2含量的變化比較(±s)

表2 兩組血清IL-2含量的變化比較(±s)

注：健康組與VMC組△P＜0.05

組別nIL-2(×103IU·L-1) VMC組 30 87.6±10.48健康組 30 72.6±9.00△

3 討論

近年來VMC發(fā)病有增高趨勢，大多數(shù)可完全恢復(fù)正常，少數(shù)遺留心功能不全，極少數(shù)轉(zhuǎn)化為擴(kuò)張性心肌病?，F(xiàn)代研究認(rèn)為，VMC早期是以病毒對心肌細(xì)胞的直接損傷為主，后期是免疫介導(dǎo)心肌細(xì)胞損傷。國外的一些動物實驗也初步證明免疫反應(yīng)在VMC的主導(dǎo)地位。

T淋巴細(xì)胞分為輔助性T細(xì)胞（CD4）和殺傷性T細(xì)胞（CD8）兩個主要亞群。CD4能夠調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)的活性，輔助細(xì)胞因子分泌抗體；CD8則有細(xì)胞毒和免疫抑制作用。正常情況下兩者處于動態(tài)平衡，當(dāng)兩者數(shù)目發(fā)生變化時，細(xì)胞免疫調(diào)節(jié)失衡，因此，測定CD4和CD8比值成為方便快捷地初步評估機(jī)體免疫功能的指標(biāo)。急性期病毒直接侵入心肌，出現(xiàn)CD3、CD4、CD4/CD8比值降低，CD8升高等免疫反應(yīng)。病毒誘導(dǎo)的免疫反應(yīng)是暫時的、自限的，故遷延期各項指標(biāo)恢復(fù)正常。但少數(shù)可出現(xiàn)CD3、CD4、CD4/CD8比值上升等自身免疫反應(yīng)過強(qiáng)的狀況。增多的CD4，促進(jìn)B淋巴細(xì)胞分化，產(chǎn)生多量抗體，直接作用于心肌，致使VMC進(jìn)入慢性期或遷延期。本研究表明VMC組血清CD3、CD4、CD4/CD8明顯高于健康組，與以上理論研究相符。但兩組CD8指標(biāo)無任何變化。

近年來研究表明，細(xì)胞因子對VMC具有雙重作用。Th1和Th2是Th細(xì)胞的兩個主要功能亞群。Th1可促進(jìn)細(xì)胞免疫，Th2可增強(qiáng)體液免疫。VMC存在Th1/Th2平衡失調(diào)。IL-2主要由Th1細(xì)胞分泌，故IL-2水平可反映Th1細(xì)胞功能，然而，CD8的激活需要IL-2參與。在VMC急性期，IL-2可誘導(dǎo)T細(xì)胞、B細(xì)胞分化和NK細(xì)胞的增殖，限制病毒復(fù)制，減輕心肌損傷。但在亞急性期，IL-2增加浸潤心臟的T細(xì)胞數(shù)目，激活CD8介導(dǎo)的心肌損害。本研究表明，VMC組血清IL-2含量明顯高于健康組，與以上理論研究相符。

[1] 楊秋格,安肅英,李會茹.哮喘兒童T細(xì)胞亞群的動態(tài)觀察[J].臨床薈萃,2004,19(15)：881.

[2] 中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)分會心血管學(xué)組,中華兒科雜志編輯委員會.小兒病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[J].中華兒科雜志,2000,38(2)：75.

R542.2+1

A

1673-5846(2013)04-0176-02

北京市海淀區(qū)東升社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心，北京 100192