瞬時(shí)波強(qiáng)和血管回聲跟蹤技術(shù)評(píng)價(jià)急性心肌梗死血流動(dòng)力學(xué)的研究

心肌梗死是嚴(yán)重威脅患者生命的心內(nèi)科急重癥，其發(fā)病基礎(chǔ)是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展引起的管腔狹窄和不穩(wěn)定斑塊形成。動(dòng)脈粥樣硬化是全身性疾病，冠狀動(dòng)脈病變提示外周動(dòng)脈也有結(jié)構(gòu)和功能異常，心肌梗死患者在冠狀動(dòng)脈受累、心臟功能發(fā)生改變的同時(shí)，還伴有外周血管功能變化，如動(dòng)脈內(nèi)皮功能障礙，血管順應(yīng)性、僵硬度改變。血管回聲跟蹤（echo-tracking, ET）技術(shù)是ALOKA于2003年研發(fā)的診斷技術(shù)，通過對(duì)動(dòng)脈血管行超聲檢查來判斷血管彈性改變，具有無創(chuàng)、便捷、準(zhǔn)確的優(yōu)點(diǎn)[1]。瞬時(shí)波強(qiáng)（wave intensity, WI）建立在ET技術(shù)的基礎(chǔ)上，二者作為超聲新技術(shù)應(yīng)用于臨床，在動(dòng)脈壁出現(xiàn)形態(tài)學(xué)改變前提供了評(píng)價(jià)動(dòng)脈血管彈性和內(nèi)皮功能障礙的新方法。本研究擬應(yīng)用WI和ET技術(shù)評(píng)估心肌梗死患者與心絞痛患者的血流動(dòng)力學(xué)變化，探討其臨床意義。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 選取2012-06～10在解放軍總醫(yī)院經(jīng)冠脈造影（CAG）確診為冠心病的59例患者，男53例，女6例；年齡40～65歲，平均（53.72±9.30）歲；心絞痛病史6個(gè)月～8年，均行超聲心動(dòng)圖和頸動(dòng)脈超聲檢查，患者左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）＞50%，頸總動(dòng)脈無斑塊形成[內(nèi)中膜厚度（intima-medium thickness,IMT）＜1.3 mm]。冠狀動(dòng)脈3支主要血管至少1支管腔狹窄＞70%。為更準(zhǔn)確地反映疾病狀態(tài)下的血流動(dòng)力學(xué)變化情況，患者入院前均未行再血管化治療。59例患者分為穩(wěn)定型心絞痛組（A組）38例，男34例，女4例；平均（55.30±7.67）歲。心肌梗死組（B組）21例，男19例，女2例；平均（54.13±10.04）歲，心肌梗死發(fā)病時(shí)均有典型胸痛病史，經(jīng)心電圖、心肌酶學(xué)和超聲心動(dòng)圖等檢查明確診斷，入院后病情穩(wěn)定，未行急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（percutaneous coronary intervention, PCI），經(jīng)內(nèi)科藥物治療后于發(fā)病后3～10 d行擇期冠脈造影（CAG）及PCI治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：年齡＞65歲，陳舊性心肌梗死（發(fā)?。?周），嚴(yán)重高血壓[收縮壓＞180 mmHg和（或）舒張壓＞120 mmHg]，高度房室傳導(dǎo)阻滯，嚴(yán)重心律失常（頻發(fā)性室性期前收縮、室性心動(dòng)過速等），嚴(yán)重瓣膜病、心肌病、心功能NYHA分級(jí)2級(jí)以上，以及其他嚴(yán)重全身性疾病。選取年齡、性別相匹配的27例健康體檢者作為對(duì)照，男24例，女3例；平均（52.33±10.67）歲，經(jīng)病史、體檢、心電圖、胸片、超聲心動(dòng)圖、頸動(dòng)脈超聲等檢查排除心血管系統(tǒng)疾病。

1.2 儀器與方法 應(yīng)用Aloka α-10彩色多普勒超聲診斷儀，血管探頭頻率5～13 MHz，心臟探頭頻率1～5 MHz。頸總動(dòng)脈WI檢查：患者取平臥位，肩部墊枕，于檢查前2 min和1 min采用袖帶式水銀血壓計(jì)測(cè)量左上肢肱動(dòng)脈血壓。同步記錄心電圖后，囑患者頭頸部右側(cè)偏轉(zhuǎn)充分暴露左頸部，選取左側(cè)頸總動(dòng)脈行WI測(cè)量，以頸總動(dòng)脈膨大處近心端2 cm為探頭檢測(cè)部位。調(diào)整探頭，清晰顯示頸總動(dòng)脈前后壁三層結(jié)構(gòu)后，測(cè)量左側(cè)頸總動(dòng)脈IMT，開啟WI功能，在B/M模式下，調(diào)節(jié)彩色多普勒脈沖頻率至多普勒信號(hào)飽滿且無混疊，多普勒偏轉(zhuǎn)角度固定為60°，聲束偏轉(zhuǎn)角度固定為15°，囑患者屏氣，將ET采樣線兩取樣門分別置于頸總動(dòng)脈前后壁中、外膜交界處，啟用實(shí)時(shí)追蹤，自動(dòng)描跡血管內(nèi)徑、血流速度和WI波形，選取連續(xù)5個(gè)平穩(wěn)波形，凍結(jié)并保存圖像，1 min后再次測(cè)量血壓，輸入3次測(cè)量的血壓值后，機(jī)器自動(dòng)計(jì)算得出WI曲線并顯示參數(shù)界面，主要檢測(cè)參數(shù)包括硬度指數(shù)（artery stiffness, β）、壓力應(yīng)變彈性系數(shù)（elasticity modulus, Ep）、 順 應(yīng) 性（artery compliance, AC）、 膨大系數(shù)（augmentation index, AI）、單點(diǎn)脈搏波傳導(dǎo)速度（PWVβ）、收縮早期正向波峰值（W1）、收縮晚期正向波峰值（W2）、負(fù)向波面積（negative area, NA）、心電圖R波頂點(diǎn)至W1頂點(diǎn)時(shí)間（R-W1）、W1頂點(diǎn)至W2頂點(diǎn)時(shí)間（W1-W2）等。行彩色多普勒檢查記錄左頸總動(dòng)脈收縮期最大血流速度（Umax）、舒張期最小血流速度（Umin）、阻力指數(shù)（RI）?；颊哂赪I檢查前行經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖檢查，采用四腔和二腔切面Simpson法描記左心室舒張末容積（LVEDV）、收縮末容積（LVESV），并計(jì)算每搏輸出量（SV）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 17.0軟件，計(jì)量資料多組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用LSD法，率的比較采用χ2檢驗(yàn)，各參數(shù)間的相關(guān)性采用Pearson相關(guān)分析，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 常規(guī)檢查和超聲參數(shù) CAG檢查示B組患者均有嚴(yán)重的冠狀動(dòng)脈病變，累及分支均大于2支，罪犯血管狹窄均＞90%，部分合并完全閉塞；A組患者以單支血管狹窄＞90%和雙支狹窄＞70%為主。胸二維超聲心動(dòng)圖示B組患者均有明顯的節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常，以前壁、前間隔和下壁為主，累及1～3個(gè)節(jié)段，LVEF均＞50%。A、B組與對(duì)照組年齡、性別構(gòu)成、高血脂、高血壓、糖尿病患病率、體重指數(shù)、心輸出量、心指數(shù)、LVEF、舒張壓、Umax、Umin比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。B組患者IMT明顯大于其他兩組，A組收縮壓及脈壓增加。見表1。

2.2 WI、ET參 數(shù) A 組 Ep、PWVβ 較 對(duì) 照 組 升高（P＜0.05），B組W1、NA、W2較A組明顯降低（P＜0.05），三組R-W1、W1-W2比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

2.3 相關(guān)性分析結(jié)果 W1與W2、Umax、收縮壓、β、Ep呈顯著正相關(guān)（r=0.876、0.753、0.904、0.713、0.759,P＜0.01），與 R-W1呈負(fù)相關(guān)（r=－0.677,P＜0.01）；W2與NA、PP呈顯著正相關(guān)（r=0.698、0.744,P＜0.01）；NA與PP呈顯著正相關(guān)（r=0.857,P＜0.01）。見表2。

3 討論

急性心肌梗死患者的心臟、血管結(jié)構(gòu)和功能受損導(dǎo)致相應(yīng)的血流動(dòng)力學(xué)變化，如何發(fā)現(xiàn)和評(píng)估這種變化具有重要臨床意義。發(fā)病24 h內(nèi)入院的急性心肌梗死患者由于病情危重、體位受限等因素，進(jìn)行相關(guān)檢查的限制較多。心肌梗死后24 h～3 d，由于血小板活性增高、血液高凝狀態(tài)和血栓不穩(wěn)定性等因素存在，行冠狀動(dòng)脈介入等再血管化治療容易出現(xiàn)支架植入后血栓形成和缺血-再灌注損傷等并發(fā)癥，治療獲益低。因此，本研究選取急性心肌梗死藥物保守治療、病情穩(wěn)定后5～10 d恢復(fù)期內(nèi)行冠狀動(dòng)脈介入治療的患者。穩(wěn)定型心絞痛患者與急性心肌梗死患者在高血脂、高血壓、糖尿病發(fā)病率，體重指數(shù)、LVEF、舒張壓、Umax、Umin等方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。急性心肌梗死患者IMT較其他兩組明顯增加，與既往研究證實(shí)IMT與冠狀動(dòng)脈病變的相關(guān)性和其作為有效的心血管事件預(yù)測(cè)因子相符[2]。

表1 三組受試者基礎(chǔ)資料比較

表2 三組患者WI參數(shù)比較

3.1 ET技術(shù)對(duì)血管彈性改變的評(píng)估 ET是一種評(píng)價(jià)血管僵硬度的射頻回聲跟蹤技術(shù)[3]，可有效、敏感地評(píng)價(jià)血管功能。本研究中，穩(wěn)定型心絞痛患者動(dòng)脈血管硬度升高而順應(yīng)性并未下降，表明動(dòng)脈僵硬度指標(biāo)能更早發(fā)現(xiàn)血管功能變化，而血管順應(yīng)性下降出現(xiàn)較晚。急性心肌梗死患者雖然冠狀動(dòng)脈病變嚴(yán)重，IMT

增加，但血管硬度反而較穩(wěn)定型心絞痛患者下降，這是因?yàn)檠芄δ茏兓m然建立在結(jié)構(gòu)改變的基礎(chǔ)上，但在機(jī)體內(nèi)還受血管平滑肌舒縮等因素的影響。急性心肌梗死伴隨著神經(jīng)、體液的復(fù)雜變化，并產(chǎn)生相應(yīng)的調(diào)控作用，如亞硝酸鹽分子濃度上升會(huì)介導(dǎo)一氧化氮信號(hào)傳導(dǎo)、缺氧性血管舒張等保護(hù)機(jī)制[4]，促紅細(xì)胞生成素、活化素A等神經(jīng)體液因子在心肌梗死時(shí)也發(fā)生變化，從而影響心血管功能[5]，明確闡述引起這種變化的分子生物學(xué)機(jī)制需要進(jìn)一步深入研究。以上結(jié)果提示，由于存在神經(jīng)體液的復(fù)雜調(diào)控，認(rèn)為血管狹窄越嚴(yán)重則血管硬度越大只是一種簡(jiǎn)單的推測(cè)。

3.2 WI各成分對(duì)左心室收縮能力及外周血管硬度評(píng)估 WI是建立在ET基礎(chǔ)上的超聲新技術(shù)，定義為（dP/dt）×（dU/dt），即循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)任一處血流的瞬時(shí)壓力變化和流速變化的乘積[6]，WI按成分分為來自左心室射血的前向波和來自阻力血管的逆向波，按壓力性質(zhì)分為壓力增加的壓縮波和下降的膨脹波。WI波形主要由W1、NA和W2組成。W1是由左心室射血產(chǎn)生的收縮早期的前向壓縮波，與左心室收縮功能密切相關(guān)[7]，研究也發(fā)現(xiàn)W1與Umax、SBP呈正相關(guān)，與代表左心室射血前期的R-W1呈負(fù)相關(guān)。急性心肌梗死患者W1值明顯低于穩(wěn)定型心絞痛患者，表明急性心肌梗死后左心室收縮功能下降，W1較常規(guī)指標(biāo)更早、更精確地評(píng)估左心室收縮功能。研究發(fā)現(xiàn)，W1與ET評(píng)價(jià)血管硬度的指標(biāo)呈明顯正相關(guān)，表明W1除與左心收縮功能有關(guān)外，還與外周血管功能相關(guān)，在動(dòng)脈僵硬度升高時(shí)彈性勢(shì)能降低，左心室射血能量較多地轉(zhuǎn)化為動(dòng)能，加上來自阻力血管的逆向壓力波速度加快提前疊加產(chǎn)生較大壓力，這些因素共同引起W1升高。NA是緊隨W1的負(fù)向波形，是由于前向血流受來自外周阻力血管的逆向波影響出現(xiàn)流速下降，而壓力仍在上升，兩者變化方向相反而引起，NA在心肌梗死患者出現(xiàn)下降表現(xiàn)，這是因?yàn)樽笮氖疑溲δ芙档鸵饓毫ι仙郎p慢、外周血管僵硬度降低引起逆向波速度和大小下降。W2是收縮末期前向膨脹波，它和收縮末期血流慣性大小以及早期舒張功能有關(guān)[8]，血流慣性取決于左心室射血和外周阻力，故W2可評(píng)估收縮末期至舒張?jiān)缙谛难芟到y(tǒng)的整體功能[9]，研究中W2和W1呈正相關(guān)也證實(shí)了此觀點(diǎn)。本研究中急性心肌梗死患者W2明顯降低，分析有以下原因：左心室收縮功能下降引起血流慣性減低；心肌梗死后室壁僵硬度增加影響等容舒張功能。此外，在超聲心動(dòng)檢查中可見患者心肌梗死后由于乳頭肌缺血損傷存在較穩(wěn)定型心絞痛患者明顯高發(fā)的二尖瓣反流，這也會(huì)引起W2下降[10]，因?yàn)樵诙獍觋P(guān)閉不全時(shí)收縮末期由于左心室壓力高于左心房而繼續(xù)向左心房分流，導(dǎo)致心室僵硬度下降延遲和減慢，引起等容舒張功能受損。

總之，WI和ET作為超聲新技術(shù)，可在常規(guī)檢查發(fā)現(xiàn)異常前無創(chuàng)、便捷、有效、定量地評(píng)估心肌梗死患者心臟和血管整體功能的變化，闡明引起這種變化的分子生物學(xué)機(jī)制。本研究為初步的橫斷面研究，由于急性心肌梗死患者臨床癥狀、體征、病史等較復(fù)雜，選取的研究對(duì)象有一定的局限性，在下一步研究中，會(huì)通過更嚴(yán)密的設(shè)計(jì)和方法對(duì)心肌梗死患者心血管功能的變化進(jìn)行更深入的探討。

[1]鄔彩虹, 鄭艷芬, 閆新紀(jì). ET技術(shù)早期評(píng)價(jià)高脂血癥患者頸動(dòng)脈彈性的臨床研究. 中國醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志, 2010, 18(5):470-473.

[2]Nambi V, Chambless L, Folsom AR, et al. Carotid intimamedia thickness and presence or absence of plaque improves prediction of coronary heart disease risk: the ARIC(Atherosclerosis Risk In Communities)study. J Am Coll Cardiol, 2010, 55(15): 1600-1607.

[3]肖滬生, 徐智章, 張愛宏, 等. eTRACKING技術(shù)的原理及參數(shù)探討. 上海醫(yī)學(xué)影像, 2006, 15(2): 84-86.

[4]Gonzalez FM, Shiva S, Vincent PS, et al. Nitrite anion provides potent cytoprotective and antiapoptotic effects as adjunctive therapy to reperfusion for acute myocardial infarction.Circulation, 2008, 117(23): 2986-2994.

[5]Lipsic E, Schoemaker RG, van der Meer P, et al. Protective effects of erythropoietin in cardiac ischemia: from bench to bedside. J Am Coll Cardiol, 2006, 48(11): 2161-2167.

[6]Zambanini A, Khir AW, Parker KH, et al. Wave intensity analysis a novel non-invasive method for determining arterial wave. London: Imperial Coll, 2002: 717-720.

[7]Ramsey MW, Sugawara M. Arterial wave intensity and ventriculoarterial interaction. Heart Vessels, 1997, (Suppl 12):128-134.

[8]Sugawara M, Uchida K, Kondoh Y, et al. Aortic blood momentum-the more the better for the ejecting heart in vivo.Cardiovasc Res, 1997, 22(2): 433-446.

[9]Ohte N, Narita H, Sugawara M, et al. Clinical usefulness of carotid arterial wave intensity in assessing left ventricular systolic and early diastolic performance. Heart Vessels, 2003,18(3): 107-111.

[10]Niki K, Sugawara M, Uchida K, et al. A noninvasive method of measuring wave intensity, a new hemodynamic index:application to the carotid artery in patients with mitral regurgitation before and after surgery. Heart Vessels, 1999,14(6): 263-271.