2型糖尿病肥胖患者血清游離脂肪酸、超敏C反應(yīng)蛋白的變化

何小英 陳福光

隨著我國居民生活方式的改變，包括高熱量飲食和運動的減少，肥胖患者及代謝異常的人群正逐年增加，患者出現(xiàn)糖尿病等代謝性疾病。臨床研究發(fā)現(xiàn)，肥胖與 2 型糖尿病患者均伴有胰島素抵抗，且肥胖會引起血清游離脂肪酸增加，導(dǎo)致胰島素抵抗等[1]。且肥胖患者與 2 型糖尿病患者體內(nèi)均有較高的炎性反應(yīng)發(fā)生[2]。本研究分析 2 型糖尿病肥胖患者的血清游離脂肪酸和超敏C反應(yīng)蛋白的檢測意義，以供臨床參考，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇 2011年3月-2012年3月我院收治的 2 型糖尿病肥胖患者 40 例、2 型糖尿病無肥胖患者 40 例和健康體檢者 40 例為臨床研究對象。

2 型糖尿病肥胖患者 40 例中，男性 21 例，女性 19 例，年齡 25～68 歲，平均（46.52±7.84）歲。體質(zhì)指數(shù) 25～38 kg/m2，平均（30.51±1.05）kg/m2。

2 型糖尿病無肥胖患者 40 例中，男性 23 例，女性 17 例，年齡 24～69 歲，平均（46.09±7.97）。體質(zhì)指數(shù) 18～24.9 kg/m2，平均（21.61±1.33）kg/m2。

健康體檢者中，男性 20 例，女性 10 例，患者 27～69 歲，平均（46.01±7.99）歲。體質(zhì)指數(shù) 19～27 kg/m2，平均（22.53±1.33）kg/m2。

三組患者的一般資料的差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 三組患者在體質(zhì)指數(shù)檢測期間，均要求經(jīng)過 12 h空腹，且在安靜狀態(tài)下測量，衣著為單衣，測量包括身高、體重和腰圍。腰圍取第十二肋骨下緣和髂嵴連線中點，沿著水平的方向環(huán)繞腹部一周，測量時為呼氣末。測量結(jié)果均取三次平均值[3]。

對兩組患者均進行血清游離脂肪酸和超敏C反應(yīng)蛋白檢測。患者空腹 12 h以上，取清晨肘靜脈血，使用透射比濁方法檢測患者的血清游離脂肪酸FFA，使用免疫散射比濁方法檢測患者的超敏C反應(yīng)蛋白hsCRP。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察比較三組患者的血清游離脂肪酸和超敏C反應(yīng)蛋白的檢測結(jié)果，并將結(jié)果進行統(tǒng)計學(xué)分析。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0 統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行分析，計量資料采用t檢驗，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2 型糖尿病肥胖患者的血清游離脂肪酸FFA及超敏C反應(yīng)蛋白hsCRP明顯高于 2 型糖尿病無肥胖患者和健康者，三組患者比較，P＜0.05，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。詳細(xì)結(jié)果見表1。

表1 三組血清游離脂肪酸（FFA）和超敏C反應(yīng)蛋白（hsCRP）的檢測結(jié)果

3 討論

肥胖和糖尿病的發(fā)病率逐年上升，在肥胖和糖尿病患者中，脂肪對胰島素抵抗等起著非常重要的作用。肥胖患者多伴有脂肪細(xì)胞肥大，且脂肪細(xì)胞數(shù)量較多[4]，其脂肪組織內(nèi)有較高的脂肪分解速率，導(dǎo)致游離脂肪酸的水平升高，且有細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)的沉積。血清游離脂肪酸具有直接的脂毒作用，對胰島β細(xì)胞有較強的干擾作用。肥胖患者的血清游離脂肪酸升高，氧化減少，導(dǎo)致胰島素的抵抗和高血糖的發(fā)生[5]。

在糖尿病患者中，會出現(xiàn)有甘油三酯循環(huán)水平升高，患者極低密度脂蛋白的合成及分泌量增加，極低密度脂蛋白與乳糜微粒競爭，進而使得脂蛋白酯酶對于脂蛋白中甘油三酯成分的水解反應(yīng)受到一定程度上的抑制。同時患者的極低密度脂蛋白清除能力降低，胰島素對脂肪分解產(chǎn)生抑制效果，導(dǎo)致血清內(nèi)的游離脂肪酸水平增加[6]。而一旦游離脂肪酸增加，則會刺激肝臟合成更加多的極低密度脂蛋白。同時，由于胰島素在抵抗過程當(dāng)中會導(dǎo)致脂蛋白酶的活性降低，由此可以使高密度脂蛋白的水解效果提高，體循環(huán)內(nèi)的高密度脂蛋白膽固醇減少。

從本研究結(jié)果也可以看出，2 型糖尿病肥胖患者的血清游離脂肪酸FFA明顯高于 2 型糖尿病無肥胖患者和健康者，說明患者的脂肪代謝存在明顯的異常情況。

超敏C反應(yīng)蛋白是一種炎性反應(yīng)標(biāo)志物，主要由肝臟合成，少數(shù)由巨噬細(xì)胞合成[7]。研究發(fā)現(xiàn)，胰島素分泌不足時，會出現(xiàn)慢性血糖升高，胰島細(xì)胞大量分泌白介素-6 等，進而促進肝臟產(chǎn)生C反應(yīng)蛋白。而通過人類及動物模型實驗均發(fā)現(xiàn)，炎癥與糖尿病的發(fā)生和疾病進展存在有明顯的相關(guān)性，當(dāng)糖尿病初期的營養(yǎng)過剩、活動減少時，會誘導(dǎo)大量的細(xì)胞分泌細(xì)胞因子等前炎性因子，導(dǎo)致肝臟合成急性期蛋白，如血漿胰淀素A等，為急性期的反應(yīng)。而肥胖患者盡管脂肪組織不能產(chǎn)生C反應(yīng)蛋白，但脂肪組織可分泌TNF-α和IL-6 等，并促進肝臟合成C反應(yīng)蛋白。同時，IL-6 還是一種主要的促炎性因子，可以與胰島素抵抗密切相關(guān)。同時，TNF-α和IL-6 及C反應(yīng)蛋白升高，還會直接作用到胰島β細(xì)胞，引起各種細(xì)胞毒性作用，導(dǎo)致糖尿病的發(fā)展。本結(jié)果表明，2 型糖尿病肥胖患者超敏C反應(yīng)蛋白hsCRP明顯高于糖尿病無肥胖和健康者。

此外，C反應(yīng)蛋白的循環(huán)水平升高，還能夠預(yù)測心血管事件，如冠心病、腦血管疾病等，說明 2 型糖尿病肥胖患者發(fā)生心血管事件的比例更高。

綜上所述，2 型糖尿病肥胖患者的血清游離脂肪酸和超敏C反應(yīng)蛋白指標(biāo)高，提示 2 型糖尿病患者脂代謝和炎癥調(diào)節(jié)有明顯異常。因此臨床對 2 型糖尿病肥胖患者治療中，不但要控制血糖水平，還要注意患者的體重和血脂，積極降低FFA水平，改善患者的炎性狀態(tài)。

[1]王棟梁,蘇永梅.游離脂肪酸和超敏C-反應(yīng)蛋白在 2 型糖尿病合并冠心病中的檢測意義[J].國際檢驗醫(yī)學(xué)雜志,2011,32(21):2536-2537.

[2]鐘傳軍,陳細(xì)香.2 型糖尿病及并發(fā)冠心病患者高敏C反應(yīng)蛋白水平的變化[J].數(shù)理醫(yī)藥學(xué)雜志,2009,22(2):166-167.

[3]Pfutzner A,Standl E,Strotmann HJ,et al.Association of highsensitive C-reactive protein with advanced stage beta-cell dysfunction and insulin resistance in patients with type 2 diabetes mellitus[J].Clinical Chemistry and Laboratory Medicine,2006,44(5):556-560.

[4]王輝,肖新華,鄢盛凱,等.2 型糖尿病患者血清脂聯(lián)素、瘦素和游離脂肪酸與代謝及炎癥因子的相關(guān)性[J].基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床,2006,26(5): 503-507.

[5]張德太,宋斌,張科,等.肥胖合并 2 型糖尿病血清游離脂肪酸、超敏C反應(yīng)蛋白的變化及臨床意義[J].國際檢驗醫(yī)學(xué)雜志,2011,32(20): 2348-2350.

[6]樓大鈞,朱麒錢,尤巧英,等.代謝綜合征合并糖尿病患者血清磷脂脂肪酸譜與超敏C反應(yīng)蛋白相關(guān)性研究[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志, 2010,26(3):211-213.

[7]沈寒蕾,黃媛,張崢嶸.2 型糖尿病血漿內(nèi)脂素與高敏C反應(yīng)蛋白的關(guān)系[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2011,17(28):38.