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    下腔靜脈隔膜型Budd-Chiari綜合征介入治療后復(fù)發(fā)病因探討

    2013-05-30 07:34:46徐超徐凱戚云杰
    當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2013年11期
    關(guān)鍵詞:機(jī)化放射學(xué)隔膜

    徐超 徐凱 戚云杰

    自首例Budd-Chiari綜合征(BCS)報道至今,其發(fā)病率逐年增高,已并非少見疾病[1],但目前其病因仍未明確,存在多種學(xué)說,有“先天性發(fā)育畸形學(xué)說”、“機(jī)械性損傷學(xué)說”、“感染-靜脈炎學(xué)說”、“血栓形成學(xué)說”等[2-5]。筆者根據(jù)臨床治療的BCS病例進(jìn)行總結(jié),探討下腔靜脈隔膜型Budd-Chiari綜合征術(shù)后復(fù)發(fā)可能的病因,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 選取 2011年5月~2012年7月徐州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院收治的 20 例(男 12 例,女 8 例)MOVC型BCS球囊擴(kuò)張術(shù)后復(fù)發(fā)入院再次治療患者,年齡14~67 歲,平均 42.5 歲,術(shù)后復(fù)發(fā)時間 5 個月~17年。臨床主要表現(xiàn)為肝脾再次腫大、腹水,胸腹壁及雙下肢再次出現(xiàn)靜脈曲張。所有受檢對象行MRI及DSA檢查前均告知檢查內(nèi)容及注意事項。

    1.2 設(shè)備與方法 MRI檢查設(shè)備:Signa EXCITE 3.0 T MRI全身成像系統(tǒng)、8 通道TORSOPA線圈(GE公司,美國)及Ulrich Mississippi高壓注射器(Ulrich公司,德國)。MR動態(tài)增強(qiáng)檢查采用LAVA快速動態(tài)增強(qiáng)掃描序列。采用高壓注射器經(jīng)肘靜脈注射對比劑Gd-DTPA 28 mL,流率 2.5 mL/s。注入對比劑開始后 15~20 s啟動掃描,3 min、4 min啟動冠狀位,5 min啟動矢狀位掃描,延期軸位掃描時間平均 6~7 min,每次屏氣 19 s完成一次掃描。

    血管造影機(jī):美國GE Innova 4100 型和Advantx-Lcv型血管造影機(jī);美國Medrad mark v plus高壓注射器。IVC造影均采用Seldinger穿刺技術(shù),對比劑用碘海醇(300 mgI/mL)。IVC造影碘海醇 25~30 mL,注射流率 15~20 mL/s。肝靜脈造影采用經(jīng)頸靜脈或股靜脈單彎導(dǎo)管輔助導(dǎo)絲尋找肝靜脈并造影,若失敗則采用單彎導(dǎo)管輔助穿刺鋼針做嵌入性造影或采用兩步法經(jīng)皮肝穿刺探查肝靜脈造影。

    1.3 觀察指標(biāo) 通過MRI及DSA檢查及介入治療,觀察分析 20 例MOVC型BCS球囊擴(kuò)張術(shù)后復(fù)發(fā)患者下腔靜脈阻塞類型、隔膜與肝靜脈位置關(guān)系。

    2 結(jié)果

    5 例患者下腔靜脈內(nèi)僅有血栓形成(如圖 1~2),術(shù)后復(fù)發(fā)時間為 5 個月~1年;12 例患者下腔靜脈內(nèi)同時有血栓及隔膜形成(如圖 3~4),術(shù)后復(fù)發(fā)時間為 1~3年;3 例患者下腔靜脈內(nèi)僅有隔膜形成(如圖 5~6),術(shù)后復(fù)發(fā)時間為 3~17年。13 例患者復(fù)發(fā)隔膜位于肝右靜脈以上(如圖 5~6),2 例患者復(fù)發(fā)隔膜位于肝右靜脈以下(如圖 3~4)。

    3 討論

    Budd-Chiari綜合征(BCS)是由肝靜脈阻塞和(或)其開口以上的下腔靜脈阻塞性病變引起的,以伴有下腔靜脈高壓為特點的一種肝后性門脈高壓癥[6-7]。其病因復(fù)雜,隨地域、民族和病理類型不同而異,亦有年齡和性別的差異。在東方民族中,下腔靜脈膜性梗阻(MOVC)占多數(shù),約占BCS發(fā)病率的 45.4%~80%,但其病因至今尚不明確[8]。

    圖1 IVC內(nèi)僅有血栓形成(MRI)

    圖2 IVC內(nèi)僅有血栓形成(DSA)

    圖3 IVC內(nèi)同時有血栓及隔膜形成且復(fù)發(fā)隔膜位于肝右靜脈以下(MRI)

    圖4 IVC內(nèi)同時有血栓及隔膜形成且復(fù)發(fā)隔膜位于肝右靜脈以下(DSA)

    圖5 IVC內(nèi)僅有隔膜形成且復(fù)發(fā)隔膜位于肝右靜脈以上(MRI)

    圖6 IVC內(nèi)僅有隔膜形成且復(fù)發(fā)隔膜位于肝右靜脈以上(DSA)

    近年來關(guān)于BCS病因?qū)W的研究已成為BCS的熱點,有關(guān)MOVC的形成機(jī)制一直存在爭論,是先有血栓,繼發(fā)隔膜形成?還是先有隔膜,在此基礎(chǔ)上繼發(fā)了血栓?韓新強(qiáng)[9]等認(rèn)為下腔靜脈內(nèi)皮細(xì)胞損傷導(dǎo)致血管性血友病因子(vwF)、內(nèi)皮素-1(ET-1)、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)的過度釋放,過度釋放的細(xì)胞因子又可以作用于局部下腔靜脈,引起下腔靜脈血管的收縮與內(nèi)皮的遷移修復(fù),隨損傷-修復(fù)過程的不斷存在,最終導(dǎo)致內(nèi)皮過度增殖隔膜形成,隔膜形成后因體內(nèi)損傷因素持續(xù)存在,隔膜下血液瘀滯,最終可導(dǎo)致隔膜下血栓形成、機(jī)化。張小明等[10]認(rèn)為,BCS患者的隔膜和血栓有著相似的組織細(xì)胞成份和細(xì)胞因子表達(dá),隔膜和機(jī)化血栓可能為同一組織的不同階段。白衛(wèi)星等[11]認(rèn)為,局部感染或機(jī)械性損傷可能是造成MOVC的原因之一,隔膜組織可能為血栓機(jī)化而形成。王佾等[12]報道,在位于下腔靜脈平膈肌水平有一瓣膜,這一瓣膜的發(fā)現(xiàn),可能與下腔靜脈隔膜阻塞型BCS發(fā)生高度相關(guān)。

    本研究回顧性總結(jié)和分析了MOVC型BCS球囊擴(kuò)張術(shù)后復(fù)發(fā)病例,總結(jié)其下腔靜脈阻塞類型、隔膜與肝靜脈位置關(guān)系。發(fā)現(xiàn) 12 例患者下腔靜脈內(nèi)同時有血栓及隔膜形成,3 例患者僅有隔膜形成,這與祖茂衡等認(rèn)為隔膜繼發(fā)血栓形成觀點相符合,但難以解釋復(fù)發(fā)患者下腔靜脈內(nèi)僅有血栓形成的原因。而張小明、白衛(wèi)星等認(rèn)為,隔膜組織可能為血栓機(jī)化而形成的觀點,則難以解釋復(fù)發(fā)患者下腔靜脈內(nèi)僅有隔膜形成的原因。盡管不能得出隔膜一定由機(jī)化血栓演變而來或是血栓繼發(fā)于隔膜的結(jié)論,但筆者認(rèn)為兩者之間可能存在密切關(guān)系。

    同時,本研究發(fā)現(xiàn)復(fù)發(fā)隔膜多位于肝右靜脈開口上方(13/15)例(占 86.7%),表明兩者間可能存在一定關(guān)聯(lián)。相關(guān)病理研究證實[13],肝段下腔靜脈和肝靜脈匯入處,血管壁的結(jié)構(gòu)最為薄弱,肝靜脈與下腔靜脈連接處接近直角易出現(xiàn)渦流,瘀血可使靜脈管腔擴(kuò)大,薄弱的內(nèi)膜易發(fā)生裂傷。而肝右靜脈位置較肝左、肝中靜脈低,肝右靜脈主干多與下腔靜脈主干間存在向上、向內(nèi)、向后的夾角,在肝右靜脈以上、側(cè)后壁的下腔靜脈壁直接受到肝右靜脈血流的沖擊而更易于受損,從而使血小板粘附并有纖維蛋白沉著,導(dǎo)致血栓的形成,并可誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞遷移,進(jìn)而導(dǎo)致隔膜融合形成,隔膜形成后下腔靜脈內(nèi)血流動力學(xué)發(fā)生改變,因體內(nèi)損傷因素持續(xù)存在,隔膜下血液瘀滯,導(dǎo)致隔膜下血栓進(jìn)一步形成,甚至機(jī)化。同時肝臟產(chǎn)生的大量凝血因子經(jīng)肝靜脈匯入下腔靜脈,使該段血管內(nèi)血液處于相對高凝狀態(tài),更易發(fā)生血栓。

    綜上所述,MOVC患者術(shù)后復(fù)發(fā)原因復(fù)雜,下腔靜脈血管內(nèi)皮損傷可能為始動因素之一,漸進(jìn)性的血栓及隔膜形成為其直接原因,兩者共同作用導(dǎo)致MOVC患者術(shù)后復(fù)發(fā),但真正的發(fā)病機(jī)制有待于通過深入細(xì)致的基礎(chǔ)研究及動物模型方可得到確切結(jié)論。

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    [13]董君,劉彤華,李志尚,等.病理學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1978:85-90.

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