王蘇華 賴靜波 陸靜爾 浙江省寧波市鄞州人民醫(yī)院內(nèi)分泌科 寧波 315040
甲鈷胺聯(lián)合前列地爾治療糖尿病周圍神經(jīng)病變療效觀察
王蘇華 賴靜波 陸靜爾 浙江省寧波市鄞州人民醫(yī)院內(nèi)分泌科 寧波 315040
2型糖尿病 周圍神經(jīng)病變 甲鈷胺 前列地爾
糖尿病周圍神經(jīng)病變(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病常見(jiàn)并發(fā)癥之一,可累及全身性神經(jīng)損傷或壞死,嚴(yán)重影響患者身心健康和生活質(zhì)量[1]。近年來(lái),隨著臨床降血糖藥物的普及和研發(fā),甲鈷胺因其促進(jìn)神經(jīng)系統(tǒng)再生和激活作用而用于治療糖尿病周圍神經(jīng)病變,但是針對(duì)單獨(dú)病因或特定病理因素誘發(fā)的神經(jīng)紊亂疾病臨床效果欠佳。筆者應(yīng)用甲鈷胺聯(lián)合前列地爾注射液治療2型糖尿病周圍神經(jīng)病變,收效顯著,現(xiàn)報(bào)道如下。
選取我院2011年3月—2013年2月2型糖尿病并發(fā)周圍神經(jīng)病變患者108例,隨機(jī)分治療組54例,男32例,女22例,年齡41~77歲,平均(45.6±3.2)歲;病程3~12年,平均(6.3±2.4)年;空腹血糖8.52~16mmol/L,平均(10.3±3.7)mmol/L;對(duì)照組54例,男34例,女20例,年齡40~76歲,平均(44.7±2.1)歲;病程5~14年,平均(7.4±1.6)年;空腹血糖9.23~15mmol/L,平均(10.6±3.2)mmol/L。兩組年齡、性別、職業(yè)、糖尿病病程、入院前并發(fā)癥等比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。兩組患者均符合1997年美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)《糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)》周圍神經(jīng)病變的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]:有肢體疼痛感、肌腱反射薄弱或消失、肌電圖顯示腓總神經(jīng)、尺神經(jīng)、肌神經(jīng)傳導(dǎo)速度緩慢,無(wú)嚴(yán)重心血管及肝功能損害。
兩組常規(guī)使用降血糖藥物進(jìn)行治療,輔助血糖周期性護(hù)理(飲食控制、身體鍛煉、胰島素注射)。兩組均予甲鈷胺注射液1次0.5mg,肌內(nèi)注射,1天1次,療程4周;治療組加前列地爾注射液1次10μg,加入生理鹽水100mL靜脈滴注,1天1次。兩組均4周1個(gè)療程。
觀察兩組治療前后癥狀、體征、神經(jīng)傳導(dǎo)速度改善情況及不良反應(yīng)。
統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:應(yīng)用SPSS12.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料用(±s) ,表示采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
3.1 療效標(biāo)準(zhǔn)[3]顯效:癥狀部分消失或癥狀明顯好轉(zhuǎn),神經(jīng)傳導(dǎo)速度較之前增加≥5m/s;有效:癥狀有所改善,肌腱反射有所好轉(zhuǎn),神經(jīng)傳統(tǒng)速度較之前增加<5m/s;無(wú)效:癥狀無(wú)改善或出現(xiàn)惡化,神經(jīng)傳導(dǎo)速度無(wú)變化??傆行?shù)=顯效數(shù)+有效數(shù),總有效率=總有效數(shù)/總數(shù)×100%。
3.2 兩組臨床療效比較 經(jīng)過(guò)1個(gè)療程治療,治療組總有效率88.89%,對(duì)照組總有效率57.41%,兩組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=9.798,P<0.05),治療組療效優(yōu)于對(duì)照組,見(jiàn)表1。
表1 兩組臨床療效比較 例(%)
3.3 兩組神經(jīng)傳導(dǎo)速度改善比較 兩組均能一定程度降低體征評(píng)分和神經(jīng)癥狀,但治療組神經(jīng)傳導(dǎo)速度改善情況明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表2。
表2 兩組治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度變化比較(±s) m/s
表2 兩組治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度變化比較(±s) m/s
注:與治療前比較,*P<0.05;與對(duì)照組比較,△P<0.05
組別治療組感覺(jué)神經(jīng)n/例 運(yùn)動(dòng)神經(jīng)54對(duì)照組54治療前治療后治療前治療后腓總神經(jīng)38.5±3.6 44.2±3.4△* 38.2±3.1 39.7±3.5*正中神經(jīng)40.8±2.7 56.7±3.1△* 40.6±2.6 45.3±2.7*肌神經(jīng)41.5±3.7 58.5±2.9△* 42.3±3.1 46.4±3.6*腓腸神經(jīng)37.2±3.0 44.7±2.6△* 37.0±2.8 40.2±3.4*正中神經(jīng)34.5±2.6 54.2±2.8△* 33.8±2.6 40.6±3.1*肌肉神經(jīng)42.4±3.9 44.1±2.6△* 41.9±3.4 42.5±2.6*
3.4 不良反應(yīng) 對(duì)照組出現(xiàn)腹痛、食欲不振等胃腸道不良反應(yīng)20例,皮膚紅腫8例;治療組出現(xiàn)胃腸道不良反應(yīng)21例,皮膚紅腫9例。均經(jīng)對(duì)癥處理后癥狀緩解。組間不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
DPN病變主要由微循環(huán)功能障礙和神經(jīng)代謝紊亂引發(fā),糖代謝功能性異常對(duì)神經(jīng)組織起承接影響并可導(dǎo)致神經(jīng)宿主細(xì)胞Na+/K+-ATP通道酶的活性減弱,進(jìn)而干擾蛋白質(zhì)復(fù)制合成,促使神經(jīng)纖維蛋白脂質(zhì)合成異常并構(gòu)成髓膜鞘磷脂的比例出現(xiàn)差異,最終導(dǎo)致神經(jīng)傳導(dǎo)速度減弱,樹(shù)突凸起變性,生理功能性降低[4-5]。
甲鈷胺是活性維生素B12膠體衍生物,其對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)有良好的傳遞性和阻遏性,通過(guò)甲基己胺轉(zhuǎn)換反應(yīng)并促進(jìn)蛋白質(zhì)、核糖體、脂質(zhì)體代謝,以促進(jìn)神經(jīng)元軸突與樹(shù)突之間遞質(zhì)傳送及卵磷脂合成作用[6-7]。前列地爾注射液是一種血管活性擴(kuò)張劑,通過(guò)刺激血小球模板內(nèi)腺苷酶,使磷酸核糖核酸含量升高,從而抑制血栓A2的解體,增加組織細(xì)胞形變能力,控制血小板聚集和擴(kuò)張,有效改善血液微循環(huán)和神經(jīng)傳導(dǎo)速度[8]。本組結(jié)果表明,應(yīng)用甲鈷胺聯(lián)合前列地爾靜脈滴注治療DPN療效明顯優(yōu)于單純甲鈷胺制劑治療,改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度并伴隨較少不良反應(yīng)并發(fā)癥,與楚清鋒[9]所做的甲鈷胺聯(lián)合前列地爾46例糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床研究結(jié)果相似。
[1]魏薇,袁紅,馮媛媛.前列地爾治療糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床觀察[J].中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2012,9(12):76-77.
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[3]廖二元,莫朝輝.內(nèi)分泌學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2007:1479-1480.
[4]石國(guó)霰,蔣盼.前列地爾聯(lián)合甲鈷胺治療周圍神經(jīng)病變48例[J].中國(guó)老年學(xué)雜志,2012,32(17):3773-3774.
[5]付慶林,饒高峰.甲鈷胺聯(lián)合前列地爾治療2型糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效與安全性[J].中國(guó)臨床藥理學(xué)雜志,2012,28(7):490-492.
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[9]楚清鋒.甲鈷胺聯(lián)合前列地爾治療46例糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效觀察[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2013,16(02):67-68.
修回日期:2013-06-28
2013-05-18