鹿洪雨
吉林省鎮(zhèn)賚縣醫(yī)院,吉林鎮(zhèn)賚 137300
重癥急性胰腺炎,是特殊類型的急性胰腺炎。在急性胰腺炎的患者中,重癥急性胰腺炎患者約占10%~20%,重癥急性胰腺炎患者的因病死亡率約為17%,如果患者未得到及時有效的救治,很可能失去生命[1]。由于患者發(fā)病后病情兇險危急,并發(fā)癥較多,病死率極高。生長抑素屬于多肽激素,能夠使胰腺分娩受到抑制,使括約肌得到松弛,使胰管的壓力得到降低,阻止胰管內(nèi)的胰液流入胰腺組織,使胰腺自身的消耗作用減輕。本文旨在探討分析生長抑素應(yīng)用治療重癥急性胰腺炎的療效,具體報道如下。
選取該院2010年11月—2011年11月間收治的重癥急性胰腺炎患者60例,在征得患者及家屬同意的情況下進行本次試驗研究,分為觀察組和對照組,每組患者各30例。觀察組中男性患者17例,女性患者13例。年齡最小患者42歲,年齡最大患者66歲,患者平均年齡(55±10.5)歲。對照組中男性患者16例,女性患者14例。年齡最小患者40歲,年齡最大患者64歲,患者平均年齡(53±11.5)歲。兩組患者均確診為重癥急性胰腺炎。兩組患者在數(shù)量、性別、年齡等一般資料方面比較,P>0.05無顯著性差異,具有可比性。
觀察組給予常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用生長抑素治療(第一次250 ug靜脈注射,后250 ug/h靜脈點滴24 h,癥狀體征改善消失后停藥),對照組給予常規(guī)治療。比較兩組患者治療前后的血、尿淀粉酶指標,治療后的血、尿淀粉酶指標恢復(fù)正常時間及癥狀體征消失時間、住院時間。
對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)分析,運用SPSS 13.0進行統(tǒng)計學(xué)處理,計數(shù)資料用(%)表示,計量資料用(±s)采用c2和t檢驗。以P<0.05具有顯著性差異,有統(tǒng)計學(xué)意義。
①兩組患者治療前后的血、尿淀粉酶指標比較,詳見表1。
表1 兩組患者治療前后指標對比(±s)
表1 兩組患者治療前后指標對比(±s)
組別 例數(shù) 血淀粉酶(U/L)尿淀粉酶(U/L)治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 30例 655±52 360±32 3610±135 1350±105對照組 30例 650±51 460±45 3550±125 1950±115
由表1可見,兩組患者治療后的血、尿淀粉酶指標較治療前明顯下降,治療前后比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義,P<0.05,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。兩組患者治療前的血、尿淀粉酶指標比較,P>0.05無顯著性差異,具有可比性。
②治療后的血、尿淀粉酶指標恢復(fù)正常時間及癥狀體征消失時間、住院時間方面比較,詳見表2
表2 兩組患者治療后對比(±s)
表2 兩組患者治療后對比(±s)
住院時間(d)觀察組 30例 4.5±1.5 6.5±1.8 7.9±1.9 12.5±2.1對照組 30例 7.5±1.5 9.5±2.1 10.5±2.4 15.8±3.0組別 例數(shù) 血淀粉酶恢復(fù)正常時間(d)尿淀粉酶恢復(fù)正常時間(d)癥狀體征消失時間(d)
由表2可見,在治療后的血、尿淀粉酶指標恢復(fù)正常時間及癥狀體征消失時間、住院時間方面比較,觀察組明顯對于對照組,兩組比較有顯著差異,P<0.05,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
引起重癥急性胰腺炎的病因較多,其發(fā)病機制暫無明確闡述,提前激活胰酶原是產(chǎn)生重癥急性胰腺炎的主因,胰腺的分泌異常和重癥急性胰腺炎存在密切關(guān)系,提前激活胰酶導(dǎo)致胰腺組織的自身消化形成化學(xué)性炎癥[2]。重癥急性胰腺炎是由膽道疾病或大量飲酒或者創(chuàng)傷致病的因素提前激活胰酶,活性胰酶對身體的局部和全身產(chǎn)生危害?;钚砸让钢饕虬拥鞍酌?、胰蛋白酶、磷脂酶A、彈力蛋白酶、激素等,這些胰酶的激活導(dǎo)致胰腺發(fā)生微循環(huán)障礙,引起胰腺的細胞膜溶解,最終發(fā)生破壞性的自身消化[3]。這一過程產(chǎn)生的降解物和氧自由基,使胰腺組織的壞死和心臟、肺臟、腎臟等臟器的損傷加重,最終導(dǎo)致患者多個臟器功能衰竭。所以,治療重癥急性胰腺炎的重點,是對胰酶的釋放進行抑制,改善胰腺的微循環(huán),防止自身消化。綜上所述,生長抑素應(yīng)用治療重癥急性胰腺炎的療效顯著,值得臨床推廣。
[1]廖家智譯.美國急性胰腺炎臨床指南(治療部分)[J].臨床內(nèi)科雜志,2007,24(3):210-213.
[2]中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會胰腺疾病學(xué)組.中國急性胰腺炎診治指南(草案)[J].胰腺病學(xué),2004,4(1):35-37.
[3]李國東,吳德全.急性胰腺炎發(fā)病機制研究進展[J].肝膽胰外科雜志,2005,17(2):172-174.