劉 蕊顧玉梅趙鳳強(qiáng)
急性腦卒中后肺部感染的危險因素分析
劉 蕊1顧玉梅1趙鳳強(qiáng)2
目的探討急性腦卒中患者合并肺部感染的相關(guān)危險因素。方法對78例急性腦卒中后肺部感染患者的臨床資料進(jìn)行分析。結(jié)果急性腦卒中后肺部感染的發(fā)生與患者的年齡、意識障礙、吞咽障礙、留置鼻飼管、慢性肺基礎(chǔ)疾病等多種危險因素相關(guān)。結(jié)論急性腦卒中后肺部感染是腦卒中患者死亡的重要原因之一。應(yīng)盡早對急性腦卒中患者進(jìn)行多種危險因素的評估,采取針對性的預(yù)防和治療措施。
急性腦卒中;肺部感染
肺部感染是急性腦卒中患者最常見的并發(fā)癥之一,也是導(dǎo)致腦卒中患者死亡的主要原因之一。現(xiàn)將我院2007年1月至2011年6月收治的78例急性腦卒中合并肺部感染患者的臨床資料進(jìn)行相關(guān)危險因素分析如下。
1.1 一般資料選取78例急性腦卒中合并肺部感染患者作為感染組,另取78例無肺部感染的急性腦卒中患者為對照組。所有患者均為急性腦卒中后病程一個月以內(nèi)的患者。感染組男性52例,年齡41~84歲,平均67歲,女性26例,年齡40~82歲,平均65歲。對照組男性54例,年齡39~80歲,平均63歲,女24例,年齡42~81歲,平均61歲。
1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)兩組患者均經(jīng)顱腦CT或MRI診斷。腦卒中診斷符合1995年全國第四屆腦血管病會議制定的標(biāo)準(zhǔn)[1]。肺部感染診斷依據(jù):①咳嗽、咯痰等呼吸道癥狀;②雙肺聽診發(fā)現(xiàn)干濕性啰音和(或)不同程度肺實(shí)變體征;③體溫≥37.5℃,血白細(xì)胞計數(shù)≥10×109/L,中性粒細(xì)胞>0.80;④肺部X片證實(shí)為炎性改變;⑤血培養(yǎng)、呼吸道分泌物培養(yǎng)有致病菌生長。上述項目>3項者即可確立診斷。
1.3 調(diào)查方法調(diào)查方法包括患者發(fā)病年齡、吸煙史、意識障礙程度(以Glasgow昏迷評分>9分為準(zhǔn))、吞咽障礙(飲水試驗)是否合并COPD、糖尿病。以及是否留置鼻胃管等情況。全部資料應(yīng)用
SPSS 11軟件對計數(shù)資料采用 檢驗。
2.1 感染組與對照組相關(guān)危險因素分析,見表1。
表1 感染組與對照組相關(guān)危險因素分析
2.2 本研究顯示急性腦卒中患者肺部感染的發(fā)生與發(fā)病年齡、吸煙史、意識障礙、吞咽障礙、合并COPD、糖尿病以及留置鼻飼管等多種危險因素密切相關(guān)。應(yīng)用SPSS 11.0分析軟件對計數(shù)資料采用t檢驗P<0.05,差異具有顯著性。
65歲以上老年患者隨著年齡增長,免疫功能減退,吞咽功能、咳嗽反射等生理功能減退,誤吸風(fēng)險增加。年齡每增大1歲,卒中后肺炎發(fā)生率增多2%[2]。
長期吸煙可抑制呼吸道黏液纖毛細(xì)胞功能,導(dǎo)致杯狀細(xì)胞增生和黏液分泌增多。患者有慢性阻塞性肺疾病等病史,可使肺貯備功能減低,肺局部抵抗力下降,容易發(fā)生肺部感染。
糖尿病患者血糖水平升高利于細(xì)菌生長繁殖、抑制白細(xì)胞的殺菌功能、使免疫球蛋白、補(bǔ)體、抗體等生成減少[3-4],使機(jī)體免疫功能降低。合并糖尿病患者肺部感染發(fā)生率明顯增高。
急性意識障礙和吞咽障礙均易導(dǎo)致誤吸。誤吸物可以是食物、口咽分泌物或胃-食管反流物等[5]。40%~70%的急性腦卒中患者有吞咽障礙,留置鼻胃管可導(dǎo)致口咽分泌物增多,喉部隆凸損傷以及食管上、下括約肌的撕裂,也容易引起感染[6]。不正確的鼻飼(如平臥位、快速、大量灌入流質(zhì))更易發(fā)生反流入食管,引起吸入性肺炎,且為反復(fù)感染不易控制的主要原因[7]。
急性腦卒中患者合并感染的常見原因還包括預(yù)防性使用廣譜抗生素、臥床濫用糖皮質(zhì)激素以及制酸藥等。肺部感染是急性腦卒中的主要死亡原因之一,加強(qiáng)對急性腦卒中患者進(jìn)行相關(guān)危險因素的預(yù)測和評估,可提高急性腦卒中患者的救治成功率。
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R946
B
1673-5846(2013)02-0475-02
1 云南省交通中心醫(yī)院血栓三科,云南昆明 650041
2 解放軍77200部隊門診部,云南昆明 650032