中藥抗纖維化治療慢性腎衰竭的臨床研究

劉忠杰

中藥抗纖維化治療慢性腎衰竭的臨床研究

劉忠杰

目的采用中藥抑制纖維化有效延緩了慢性腎衰竭的進(jìn)展，被臨床廣泛應(yīng)用。方法從我院2012年1月到2012年6月收治患者中，選30例慢性腎衰竭患者實施前瞻性研究，采用中藥治療后觀察其血清纖維化的指標(biāo)以及腎功能改變。結(jié)果對于慢性腎衰竭患者來說，血清IV型膠原、層黏蛋白以及III型前膠原明顯比健康人高，但是采用中藥抗纖維化治療后，從觀察分析中可知這三者都明顯降低，其比較結(jié)果具有顯著統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論中藥在治療慢性腎衰竭療效較好，能夠抗纖維化、能夠抑制細(xì)胞外基質(zhì)各個成分積聚與促進(jìn)降解，進(jìn)而對腎功能起到改善作用，延緩了腎衰竭的進(jìn)展。

中藥抗纖維化；慢性腎衰竭；臨床研究

慢性腎衰竭釋放出來的細(xì)胞因子對腎內(nèi)固有細(xì)胞進(jìn)行刺激而增殖，就合成了ECM（細(xì)胞外基質(zhì)）成分，硬化了腎小球以及腎間質(zhì)纖維化。所以對ECM成分進(jìn)行抑制有效阻斷了腎臟纖維化，進(jìn)而阻斷了腎功能的損害。

1 資料與方法

1.1 臨床資料從我院2012年1月到2012年6月收治患者中隨機(jī)抽取60例作為研究對象，并平分成2組，治療組的30例中有13例為男性，17例為女性；年齡在23～65歲之間，平均為（37.8±12.5）歲；病程為6個月～22年，平均為（4.2±3.6）年；SCr（血肌酐）189.0～577.9umol/L，平均為（358.8 ±120.6）umol/L。而對照組整體情況和治療組相近，兩組的一般資料以及SCr沒有顯著性差異（P＞0.05），具備可比性。

1.2 方法

1.2.1 對照組其一應(yīng)用氨基酸注射液，靜滴250ml/d，大約3～4小時滴完；其二每日靜滴能量合劑（10%質(zhì)量分?jǐn)?shù)的500ml葡萄糖、100mg輔酶A、ATP20mg、4～6U的普通胰島素）其三包醛氧淀粉片，1.5g/次，每天3次；其四高血壓者及SCr小于等于265.0umol/L者應(yīng)該使用苯那普利，5～20mg/d，速尿為20mg/次，每天3次。

1.2.2 治療組其一紅參、生大黃、當(dāng)歸等煉制而成的腎衰康膠囊，10粒/d，每天2次；其二由人工蟲草制劑的心肝寶，每日3次每次5粒；其三黃芪注射液30ml，加入10%質(zhì)量分?jǐn)?shù)的500ml葡萄糖進(jìn)行靜滴，每天1次；其四高血壓患者治療方法和對照組相同。兩個小組都應(yīng)用了低磷、低蛋白飲食，攝入蛋白質(zhì)量為0.6～0.8g/kg/d，滿足充足能量以及維生素，而且1個療程都為2個月。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法本文應(yīng)用了SPSS13.0作為統(tǒng)計學(xué)軟件，所計量的資料采用 來表示，而采用 檢驗，當(dāng)P＜0.05具備統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 評定療效標(biāo)準(zhǔn)①顯效：即是SCr＜177.0umol/L將腎功能恢復(fù)到了代償期的水平，或者將SCr降低到≥132.0umol/L，體征與癥狀都小時，而且精神與飲食良好。②有效：SCr降低幅度小于132.0 umol/L，明顯改善了癥狀。③無效：SCr降低幅度小于等于44.0 umol/L，或者不能夠改變。④加重：治療后SCr上升。

2.2 治療結(jié)果經(jīng)過治療之后治療組中有16例為顯效，占據(jù)總數(shù)53.3%；11例為有效，占據(jù)36.7%；2例無效，1例加重，總有效率達(dá)到了90.0%。而對照組中顯效為7例，占據(jù)總數(shù)23.3%，11例為有效，占據(jù)36.7%，7例無效，5例加重，總有效率達(dá)到60.0%，兩組經(jīng)過治療后總有效率比較明顯治療組優(yōu)越（P＜0.01）。

2.3 腎功能變化經(jīng)過治療后兩個組腎功能都有了一定改變，具體如下圖所示，治療組治療前后的BUN（血清尿素氮）與SCr比較都有明顯差異（P＜0.05與P＜0.01），而CCr(內(nèi)生肌酐清除率)也有明顯差異（P＜0.05）。但是對照組僅僅BUN比較具有顯著差異（P＜0.05），CCr比較差異不是很大。

表1 治療前后兩組腎功能變化（±s）

表1 治療前后兩組腎功能變化（±s）

組別 例數(shù) BUN SCr CCr (例) (mmol/L) (umol/L) (ml/min.1.73m-2)治療組 治療前 30 20.1±7.7 358.4±120.6 23.4±10.1治療后 30 16.1±5.4 266.3±105.6 29.4±8.9觀察組 治療前 30 22.1±8.7 355.4±107.6 22.6±9.7治療后 30 17.9±8.9 336.7±111.6 24.5±9.9

3 討論

事實上，ECM積聚不但和基質(zhì)的成本合成升高存在關(guān)系，還和ECM降解有極大關(guān)系。對ECM降解進(jìn)行調(diào)節(jié)是為了基質(zhì)金屬蛋白酶系統(tǒng)與凝血纖溶系統(tǒng)，最為重要的是凝血纖溶系統(tǒng)，它不但能夠直接和ECM多種成分進(jìn)行降解，還是其他的ECM降解上游系統(tǒng)。纖溶酶原激活物不但能夠?qū)w維蛋白進(jìn)行降解，還能夠降解層黏蛋白、纖維連接蛋白等各種基質(zhì)成分，并且還能夠?qū)⒒|(zhì)金屬蛋白酶激活，能夠降解I型，II型，III型以及IV型膠原。本文結(jié)果中患者在治療前血清中纖溶酶原激活物比健康人低，而其抑制物卻比健康人高，就說明減低了患者體內(nèi)的ECM降解。

[1] 陸海英,張悅,劉煜敏,陸敏.丹參酚酸B對腎纖維化大鼠腎組織MMP-2表達(dá)的影響[J].上海中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報,2009,23(2)：55-57.

R927.2

B

1673-5846(2013)02-0432-02

湖北省武漢市新洲區(qū)中醫(yī)醫(yī)院，湖北武漢 430400