劉秀國(guó) 白雪燕 邵 勤 孫瑞雪 劉 鵬
腸道病毒71型感染血清肺表面活性相關(guān)蛋白A水平測(cè)定和臨床意義※
劉秀國(guó) 白雪燕 邵 勤 孫瑞雪 劉 鵬
目的探討腸道病毒71型(EV71)感染患兒血清肺表面活性相關(guān)蛋白A(SP-A)水平變化及其臨床意義。方法選取2011年4至12月河北醫(yī)科大學(xué)附屬邢臺(tái)市人民醫(yī)院兒科收治的EV71感染的患兒40名,分為普通組18例,重癥組14例,危重組8例。同時(shí)選取體檢健康兒童15名作為正常對(duì)照,采用ELISA定量法檢測(cè)患兒血清SP-A水平的變化。結(jié)果普通組和重癥組血清SP-A與對(duì)照組比較P>0.05,危重組血清SP-A明顯高于對(duì)照組、普通組及重癥組P<0.05。結(jié)論通過(guò)檢測(cè)血清SP-A水平,對(duì)EV71感染神經(jīng)源性肺水腫(NPE)早期判斷有臨床指導(dǎo)價(jià)值。
肺表面活性蛋白A;腸道病毒71型;神經(jīng)源性肺水腫
腸道病毒71型(EV71)是我國(guó)手足口病的重要病原體,可伴神經(jīng)系統(tǒng)損害,病死率高,主要死于腦干腦炎引起的神經(jīng)源性肺水腫(NPE)[1],救治的關(guān)鍵是在NPE的早期給予機(jī)械通氣等救治,但目前國(guó)內(nèi)外對(duì)EV71感染NPE早期判斷缺乏特異性指標(biāo)。血清SP-A作為肺損傷的一種標(biāo)志物[2],近年來(lái)日益受到關(guān)注,本文通過(guò)檢測(cè)EV71感染患兒血清SP-A水平,來(lái)探討其臨床意義。
1.1 研究對(duì)象選取2011年4至12月河北醫(yī)科大學(xué)附屬邢臺(tái)市人民醫(yī)院兒科收治的經(jīng)檢測(cè)病原為EV71感染患兒40名,并均符合文獻(xiàn)[3]中的EV71感染的診斷標(biāo)準(zhǔn)及臨床分類,把符合普通病例表現(xiàn)的歸為普通組,共18例,男8例,女10例,平均2歲;符合重型表現(xiàn)的歸為重癥組,共14例,男6例,女8例,平均1.8歲;符合危重型表現(xiàn)的歸為危重組,共8例,男3例,女5例,平均2.1歲。同時(shí)選取體檢健康兒童15名作為正常對(duì)照組,男7例,女8例,平均1.9歲,各組年齡、性別等比較具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 標(biāo)本采集及檢測(cè)入院診斷明確后24h內(nèi)采取外周靜脈血2ml,在室溫下放置2h,3600r?min-1離心10min后,取上清液置于-20℃冰箱保存以備檢測(cè)。采用ELISA法定量檢測(cè)患兒血清SP-A水平。試劑盒由武漢西域科技有限公司提供,并嚴(yán)格按說(shuō)明進(jìn)行檢測(cè)。
1.2.2 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析應(yīng)用SPSS1.0統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量數(shù)據(jù)以 表示,組間比較用t檢驗(yàn),P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
3組EV71感染患兒和對(duì)照組血清SP-A比較普通組和重癥組與對(duì)照組血清SP-A比較P>0.05,危重組血清SP-A明顯高于對(duì)照組、普通組和重癥組P<0.05,各組數(shù)據(jù)見(jiàn)表1。
表1 3組EV71患兒與對(duì)照組血清SP-A比較(±s)
表1 3組EV71患兒與對(duì)照組血清SP-A比較(±s)
注:*與對(duì)照組比較P>0.05;#與*及對(duì)照組比較P<0.05
組數(shù) 例數(shù) SP-A(mg/L)普通組 18 20.32±1.46*)重癥組 14 19.34±3.12*危重組 8 68.52±4.32#對(duì)照組 15 17.34±2.46
近年來(lái),EV71感染在我國(guó)多個(gè)地區(qū)出現(xiàn)流行趨勢(shì),由其所致手足口病,常伴有神經(jīng)系統(tǒng)損害,致殘及病死率較高,部分患兒病情危重,進(jìn)展迅速,可短期內(nèi)出現(xiàn)NPE,救治的關(guān)鍵是在NPE的早期給予機(jī)械通氣,但該期缺乏特異性,等到出現(xiàn)典型的NPE臨床表現(xiàn)時(shí),往往已經(jīng)到了疾病的后期[1],導(dǎo)致病死率及致殘率增加,因此,需要尋找一種特異性指標(biāo),來(lái)指導(dǎo)臨床在EV71感染NPE早期是否采取機(jī)械通氣。
表面活性物質(zhì)(PS)是一種脂蛋白復(fù)合體,主要由肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞(AEC-Ⅱ)合成、分泌,SP是PS的有效活性成分,占PS的10%左右,而SP-A約占SP的50%,具有參與PS合成、代謝,肺部天然免疫和炎癥反應(yīng)等重要生理功能,有肺特異性,是反應(yīng)肺功能障礙和血?dú)馄琳蠐p傷敏感而可靠的指標(biāo)[2]。本文通過(guò)對(duì)3組EV71感染患兒血清SP-A的檢測(cè),發(fā)現(xiàn)普通組及重癥組與對(duì)照組比較P>0.05,考慮在這2組中,肺泡氣血屏障功能相對(duì)完善,SP-A無(wú)明顯漏出,血清SP-A無(wú)明顯升高。而在危重組,由于全身炎癥反應(yīng)重,產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì),刺激AEC-Ⅱ,使其合成SP-A增多,同時(shí)由于炎癥因子刺激血管內(nèi)皮,使其通透性增高,SP-A漏出到血循環(huán),使血清SP-A增高,造成血管內(nèi)大分子和SP-A的雙向漏出:一方面,SP-A可通過(guò)通透性增加的肺毛細(xì)血管膜進(jìn)入血循環(huán),使血循環(huán)中SP-A增高;另一方面,血管內(nèi)的炎性細(xì)胞和多行核白細(xì)胞大量積聚、遷移,并釋放大量彈性蛋白酶、炎性細(xì)胞代謝產(chǎn)物以及大量漏出的血漿蛋白,均可分解SP-A[4],而且SP-A在發(fā)揮其生理功能時(shí)大量消耗,使肺組織SP-A進(jìn)一步減少,導(dǎo)致肺順應(yīng)性下降,肺萎縮,又促進(jìn)NPE等肺損傷的病理過(guò)程的發(fā)生和發(fā)展,形成惡性循環(huán)[5]。臨床上通過(guò)監(jiān)測(cè)急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)病人療程中SP-A含量變化,發(fā)現(xiàn)SP-A含量變化較胸片改變更早[6]。故檢測(cè)血清SP-A可作為EV71感染NPE早期判斷的一項(xiàng)有價(jià)值的實(shí)驗(yàn)指標(biāo),為臨床在EV71感染NPE的早期采取機(jī)械通氣提供了客觀依據(jù)。目前有研究發(fā)現(xiàn),PS在治療新生兒ARDS中取得很好的療效[4]。因此,能否通過(guò)增加外源性PS來(lái)阻止NPE的進(jìn)一步發(fā)展,但該療法尚需研究。血清SP-A檢查操作簡(jiǎn)單,結(jié)果具有特異性,臨床應(yīng)用價(jià)值高,值得推廣。
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R913
B
1673-5846(2013)02-0406-02
河北醫(yī)科大學(xué)附屬邢臺(tái)市人民醫(yī)院,河北邢臺(tái) 054001
※科研項(xiàng)目:(No:2012ZC084)