胡曉冬 陳茹 馬東明
【摘要】目的研究分析異丙酚全憑靜脈麻醉對(duì)腦部缺血再灌注的影響,為保證腦部損傷麻醉效果給予參考。方法隨機(jī)抽取2011年2月——2012年11月我院收治的開(kāi)顱手術(shù)患者42例為研究對(duì)象,隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組患者給予瑞芬太尼靶控輸注并使用異氟醚維持麻醉,實(shí)驗(yàn)組患者給予瑞芬太尼靶控輸注后異丙酚維持麻醉,對(duì)比觀察不同時(shí)間段,兩組患者的Ca-vDO2(腦動(dòng)脈-頸內(nèi)靜脈球氧含量差)、S100B蛋白水平。結(jié)果實(shí)驗(yàn)組患者在T2-T5各時(shí)間點(diǎn)的Ca-vDO2明顯低于對(duì)照組患者,p<0.05,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;實(shí)驗(yàn)組患者在T3-T5各時(shí)間點(diǎn)的S100B蛋白低于對(duì)照組,組間比較,p<0.05,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論使用異丙酚全憑靜脈麻醉對(duì)腦缺血再灌注具有較好的腦保護(hù)作用。
【關(guān)鍵詞】異丙酚;全憑靜脈麻醉;腦缺血再灌注;腦保護(hù)
doi:10.3969/j.issn.1004-7484(x).2013.07.491文章編號(hào):1004-7484(2013)-07-3910-01
腦缺血再灌注損傷的病理過(guò)程極為復(fù)雜,多巴胺作用、炎癥反應(yīng)、蛋白質(zhì)合成抑制、興奮性氨基酸毒性反應(yīng)等都會(huì)造成一定的腦損傷[1]。另一方面,對(duì)于患者來(lái)說(shuō),腦缺血再灌注損傷本身就是應(yīng)激過(guò)程,所以會(huì)使腦缺血再灌注組織損傷加重。多數(shù)的腦缺血再灌注損傷患者都伴有嚴(yán)重的后遺癥,所以,在腦缺血再灌注損傷手術(shù)過(guò)程中,怎樣使用麻醉藥物進(jìn)行腦保護(hù)是當(dāng)前醫(yī)學(xué)研究中的熱點(diǎn)課題。異丙酚作為一種新型麻醉誘導(dǎo)、麻醉維持藥物,它具有起效快、恢復(fù)快、麻醉深度易調(diào)節(jié)、副作用少等優(yōu)點(diǎn),可很好地實(shí)現(xiàn)腦保護(hù)作用[2]。本院通過(guò)對(duì)收治的開(kāi)顱手術(shù)患者給予異丙酚維持麻醉,以探討異丙酚全憑靜脈麻醉對(duì)患者的腦保護(hù)作用,現(xiàn)將報(bào)告如下。
1資料與方法
1.1一般資料隨機(jī)抽取2011年2月——2012年11月我院收治的開(kāi)顱手術(shù)患者42例為研究對(duì)象,其中男22例,女20例,年齡在24-67歲,平均(32.3±2.3)歲,體重在44-85kg。其中動(dòng)脈瘤13例,腦膜瘤18例,高血壓腦出血8例,重癥顱腦損傷3例。將所有患者隨機(jī)分為兩組:實(shí)驗(yàn)組(21例)和對(duì)照組(21例)。
3討論
在臨床缺血性腦血管病中,不管其病因是什么,究其本質(zhì)都是由動(dòng)脈供血中止或減少而引發(fā)了局部腦組織梗死或缺血,造成神經(jīng)細(xì)胞的壞死或變性,進(jìn)而以各種癥狀體現(xiàn)出來(lái),也就是說(shuō)腦缺血是各種腦血管病的最基本起因[3]。因此,及時(shí)恢復(fù)血液循環(huán)就可有效控制腦缺血所帶來(lái)的神經(jīng)細(xì)胞的病變范圍、病變程度。
異丙酚的分子結(jié)構(gòu)中含有酚性羥基,能在自由基反應(yīng)中提供氫原子,通過(guò)與自由基相結(jié)合對(duì)脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)進(jìn)行競(jìng)爭(zhēng)性抑制,因此異丙酚的抗氧化作用較強(qiáng)[4]。另外,異丙酚還能有效提高超氧化物歧化酶的活性,對(duì)脂質(zhì)過(guò)氧化物生成進(jìn)行抑制,降低丙二醛的產(chǎn)生量,進(jìn)而實(shí)現(xiàn)腦保護(hù)。在本次實(shí)驗(yàn)中,通過(guò)采用異丙酚全憑靜脈麻醉,顯著提高了患者的S100B蛋白濃度,降低了Ca-vDO2,其腦保護(hù)作用非常顯著[5]?;诖?,筆者認(rèn)為在圍手術(shù)期,異丙酚是非常有前途的神經(jīng)保護(hù)藥物,在腦缺血再灌注損傷患者圍手術(shù)期,異丙酚可持續(xù)發(fā)揮腦保護(hù)作用。
參考文獻(xiàn)
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