中心靜脈導(dǎo)管胸腔引流聯(lián)合尿激酶胸腔注入治療結(jié)核性胸膜炎的療效評(píng)價(jià)

章士清 胡鵬 盧立國(guó) 閆衛(wèi)彬 陳民

【摘 要】目的：探討中心靜脈導(dǎo)管胸腔引流聯(lián)合尿激酶胸腔注入對(duì)結(jié)核性胸膜炎的療效。方法：將 68 例結(jié)核性胸膜炎患者隨機(jī)分為中心靜脈導(dǎo)管胸腔引流聯(lián)合尿激酶胸腔注入治療組和對(duì)照組。對(duì)照組采用胸腔穿刺抽液聯(lián)合常規(guī)抗結(jié)核治療，并短期抗炎治療； 治療組給予常規(guī)抗結(jié)核治療，并短期抗炎治療，同時(shí)聯(lián)合中心靜脈導(dǎo)管胸腔引流及尿激酶胸腔注入。結(jié)果：治療組患者的治療的總有效率（94.10%） 明顯高于對(duì)照組（ 67.60%） ； 治療組胸腔積液總引流量比較對(duì)照組明顯增加，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ P <0. 01） ； 治療組患者胸腔積液消失時(shí)間以及患者住院天數(shù)和胸膜厚度的比較均優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ P <0.01） 。治療組和對(duì)照組均無明顯不良反應(yīng)。結(jié)論：中心靜脈導(dǎo)管胸腔引流聯(lián)合尿激酶胸膜腔注入治療結(jié)核性胸膜炎安全有效，有較大臨床應(yīng)用價(jià)值。

【關(guān)鍵詞】結(jié)核性胸膜炎 中心靜脈導(dǎo)管 尿激酶 胸膜腔注入 療效評(píng)價(jià)

結(jié)核性胸膜炎是結(jié)核桿菌通過各種途徑直接侵犯胸膜，機(jī)體對(duì)其蛋白成分處于高敏狀態(tài)時(shí)的胸膜炎癥反應(yīng)，是胸腔內(nèi)結(jié)核桿菌抗原引起的免疫反應(yīng)。而引起的滲出性炎癥，在結(jié)核病中比較常見。其臨床主要表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽伴病側(cè)胸痛、氣急等。由于結(jié)核性胸腔積液在胸水吸收后，會(huì)產(chǎn)生不同程度的胸膜肥厚，從而損害患者肺功能[1]。因此，減少或避免胸膜肥厚，并盡快地使胸腔積液排出，這在治療結(jié)核性胸膜炎中尤其重要。本文對(duì)中心靜脈導(dǎo)管胸腔引流聯(lián)合尿激酶胸腔注入對(duì)結(jié)核性胸膜炎的療效進(jìn)行探討?，F(xiàn)報(bào)告如下：

1 資料與方法

1. 1 一般資料 病例均為為我院 2010年 1 月至 2012 年12月收治的結(jié)核性胸膜炎，共68 例，其中男性 45 例，女性 23 例； 年齡為 16 ～62 歲，平均年齡為 28. 1 ±5. 0歲。所有患者均為確診為結(jié)核性胸膜炎[2]，并排除其他原因引起的胸膜炎?；颊呔霈F(xiàn)畏寒、乏力、發(fā)熱、盜汗、納差等結(jié)核中毒表現(xiàn)，且伴隨有咳嗽、呼吸困難以及胸痛等臨床表現(xiàn)，對(duì)患者進(jìn)行相關(guān)影像學(xué)檢查，結(jié)果提示為胸腔積液。對(duì)患者進(jìn)行抗結(jié)核治療，其臨床癥狀均有所改善。排除標(biāo)準(zhǔn)： 患者有嚴(yán)重的肝腎功能損傷、凝血功能異常以及對(duì)尿激酶過敏史以及外傷、手術(shù)史； 患者合并有惡性腫瘤以及感染等[3]

。將68 例符合標(biāo)準(zhǔn)的患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組，其中治療組 34 例，對(duì)照組 34例，兩組患者在胸水量、胸膜增厚、年齡、性別等方面具有可比性，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ P >0.05） 。

1.2 治療方法 兩組患者均采用異煙肼 + 利福平 +乙胺丁醇 + 鏈霉素用 2 個(gè)月/異煙肼 + 利福科 + 乙胺丁醇用 4 個(gè)月（ 2HRZSE/4HRE） 進(jìn)行抗結(jié)核治療，同時(shí)給予患者口服強(qiáng)的松抗炎治療，30-40mg/天，一周后逐漸減量，療程4-6周。對(duì)照組常規(guī)行 B 超定位穿刺，每周進(jìn)行 2 ～3 次胸腔穿刺抽液，首次抽液要將抽取液控制在 600 ml 內(nèi)，以后每次抽液量在1000ml以內(nèi) 。治療組患者B 超定位下，常規(guī)選擇腋后線第 8 肋間為穿刺部位，常規(guī)消毒鋪巾局麻，將中心靜脈穿刺針刺入胸腔，經(jīng) Y 型口插入導(dǎo)引鋼絲，退出穿刺針，沿導(dǎo)引鋼絲用擴(kuò)張器擴(kuò)張皮膚，隨后將中心靜脈導(dǎo)管沿導(dǎo)引鋼絲送入胸腔內(nèi)約 8～10 cm，抽出導(dǎo)引鋼絲，外留中心靜脈導(dǎo)管用一次性無菌貼膜固定在胸壁皮膚上，導(dǎo)管尾部接三通接頭后外接引流袋。常規(guī)在 B 超定位下，將中心靜脈導(dǎo)管置入胸腔，外接引流袋，每天引流1000ml后注入經(jīng)生理鹽水溶解的尿激酶20萬 U后夾管。定期行胸片檢查了解胸腔積液吸收情況； 并且檢查凝血時(shí)間和血小板狀況[4]。每日引流胸少于 50 ml，胸片檢查并見銳利的肋膈角時(shí)拔管。

1.3 療效評(píng)價(jià) 所有患者均于治療2月后復(fù)查正位胸部 X 線片并結(jié)合超聲檢查判斷療效。顯效： 患者的胸腔積液治療后完全吸收，未出現(xiàn)胸膜肥厚粘連； 有效：胸水基本消失，胸膜輕度肥厚粘連、但是其較入院時(shí)減輕；無效：胸水部分存留，胸膜肥厚較入院時(shí)增加或胸腔粘連加重，甚至出現(xiàn)更多的胸膜積液。顯效 + 有效 = 總有效。

1.4 隨訪 對(duì)本臨床研究的所有患者進(jìn)行為期 3 ～ 6月的隨訪，隨訪中觀察療效并對(duì)出現(xiàn)的相關(guān)并發(fā)癥進(jìn)行治療，同時(shí)對(duì)患者進(jìn)行健康指導(dǎo)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用 SPSS 13. 0 軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，對(duì)計(jì)數(shù)資料采用 χ2檢驗(yàn)，對(duì)計(jì)量資料采用 t 檢驗(yàn)，以P < 0.01為顯著差異，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 治療組患者的治療的有效率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ χ= 7.7，P< 0.01） 。結(jié)果見表 1。

2.2 兩組患者胸水消失的時(shí)間、排出的胸水總量、住院天數(shù)以及胸膜厚度比較，治療組胸水消失的時(shí)間、排出的胸水總量、住院天數(shù)以及2月末胸膜厚度均顯示優(yōu)于對(duì)照組，差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P< 0.01）。結(jié)果見表2

2.3 兩組不良反應(yīng)比較 除了抗結(jié)核藥物的一些毒副作用，對(duì)照組發(fā)生過2例次少量氣胸，未作特殊處理自行吸收外，其它不良反應(yīng)兩組均未發(fā)現(xiàn)。

3 討論

結(jié)核性胸膜炎是由結(jié)核菌及其代謝產(chǎn)物進(jìn)入正處于高度過敏狀態(tài)的機(jī)體胸膜腔中所引起的胸膜炎癥。由于胸膜炎癥導(dǎo)致纖維素性及漿液性滲出，其胸腔積液中纖維蛋白含量高，易分隔形成多房性積液[5]，沉積于胸膜，刺激并加重胸膜炎癥，影響血管通透性，而發(fā)病后未及時(shí)抽取胸腔積液，是導(dǎo)致胸膜肥厚等并發(fā)癥的關(guān)鍵因素，所以胸水治療關(guān)鍵是盡早抽出胸水，減少胸腔內(nèi)纖維蛋白沉積，減少導(dǎo)致胸膜肥厚粘連的病理基礎(chǔ)。研究還發(fā)現(xiàn)，全身抗結(jié)核藥物治療時(shí)，急性胸膜炎胸水中抗結(jié)核藥物的濃度與血清中無差異，能達(dá)到良好殺菌作用，而發(fā)生胸膜肥厚或形成包裹性積液后，胸水中抗結(jié)核藥物濃度明顯低于急性期胸水中藥物濃度，達(dá)不到殺菌效果[6]，故為了避免胸水形成包裹或胸膜增厚影響全身抗癆治療效果，通過盡快胸水引流減輕胸腔滲出、減少炎性介質(zhì)釋放很有必要。常規(guī)抽取胸液采用胸腔穿刺，需反復(fù)多次進(jìn)行，因而患者痛苦多，出現(xiàn)并發(fā)癥概率增加，且多次胸穿易導(dǎo)致胸膜粘連及包裹性胸腔積液形成[7]，且傳統(tǒng)胸腔穿刺抽液配合胸腔注藥雖然對(duì)大部分病人有效，但是很難抽盡胸腔積液，造成后來形成胸膜肥厚甚至殘余胸水分隔包裹，影響肺功能等并發(fā)癥出現(xiàn)。而利用中心靜脈胸腔穿刺置管，操作方便（ 可單人完成） ； 由于引流管管徑細(xì)，病人耐受性好； 其尖端鈍，不會(huì)刺破肺臟，安全； 且患者不受體位限制，可自由活動(dòng)，提高治療依從性。胸液持續(xù)緩慢引流可使胸液在短期內(nèi)引流徹底，療效較反復(fù)胸穿明顯。另外有學(xué)者[8]認(rèn)為尿激酶是非特異性的纖溶酶原激活物，可以把纖溶酶原激活成為纖溶酶，并且尿激酶不具有抗原性，因此不會(huì)引起過敏。尿激酶在胸腔注射作用時(shí)間長(zhǎng)，延長(zhǎng)留置胸腔時(shí)間可以有利于藥物充分的發(fā)揮作用。纖溶酶可以促使纖維蛋白原以及纖維蛋白降解成為 FDP，可以使胸腔積液中的分隔消失利于胸腔積液的引流通暢，增加胸腔的引流量使肺復(fù)張； 同時(shí)可以使胸膜表面毛細(xì)血管以及淋巴管通暢，臟層胸膜吸收的能力增加，從而可以減輕和進(jìn)一步避免胸膜的肥厚粘連[9]。

本研究通過對(duì)兩組患者胸水消失的時(shí)間、排出胸水總量、住院天數(shù)、治療一個(gè)月后胸膜厚度以及總有效率等一系列數(shù)據(jù)的比較，并且進(jìn)行嚴(yán)格的統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，充分顯示對(duì)于結(jié)核性胸膜炎的患者采用常規(guī)抗結(jié)核等治療以及中心靜脈導(dǎo)管胸腔引流聯(lián)合尿激酶胸腔注入等治療能較快地加速患者胸腔積液的消失，減輕或防止胸膜增厚粘連，縮短患者的住院天數(shù)，可有效減少一些并發(fā)癥的發(fā)生，而且在治療的過程中未出現(xiàn)明顯的不良反應(yīng)。我們認(rèn)為在很大程度上，中心靜脈導(dǎo)管胸腔引流聯(lián)合尿激酶胸腔注入治療比單純抗結(jié)核和胸腔穿刺抽液治療更有效更安全，在臨床上有很好的實(shí)用價(jià)值，值得推廣。

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