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    甘露醇治療眩暈96例療效觀察

    2013-04-29 21:36:40莊迎春李玉璽
    中國保健營養(yǎng)·上旬刊 2013年8期
    關(guān)鍵詞:眩暈舒血寧甘露醇

    莊迎春 李玉璽

    【摘要】 目的 觀察舒血寧聯(lián)合甘露醇治療眩暈的臨床療效。方法 將96例眩暈患者隨機分為兩組,治療組(50例)用舒血寧20ml靜滴,并聯(lián)合使用20%甘露醇注射液250ml靜滴。對照組(46例)用倍他司汀20-30mg靜滴,滴注時間40-60min。兩組療程均為5天。觀察兩組治療后臨床癥狀、體征變化,并觀察兩組用藥后不良反應(yīng)。結(jié)果 治療組總有效率92%,對照組總有效率76.1%,兩組療效比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05或P<0.01),治療組不良反應(yīng)明顯低于對照組(P<0.01),兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 舒血寧聯(lián)合甘露醇治療眩暈療效顯著。

    【關(guān)鍵詞】 舒血寧;甘露醇;倍他司??;眩暈;膜迷路積水

    doi:10.3969/j.issn.1004-7484(s).2013.08.256 文章編號:1004-7484(2013)-08-4324-02

    眩暈是平衡系統(tǒng)(視覺、本體感覺和前庭系統(tǒng))功能障礙所致的常見臨床綜合征,依據(jù)病變的部位及性質(zhì),眩暈分為兩大類:一是系統(tǒng)性眩暈,是由前庭系統(tǒng)病變引起,常見者為梅尼埃病、內(nèi)耳炎癥、椎-基底動脈供血不足等,是眩暈的主要原因;二是非系統(tǒng)性眩暈,是由前庭系統(tǒng)以外的全身系統(tǒng)疾病引起,如腦血管疾病、急性中毒、頭顱外傷等。筆者在臨床觀察中發(fā)現(xiàn)舒血寧聯(lián)合甘露醇對各種原因所致眩暈均有較好療效,并與傳統(tǒng)抗眩暈藥倍他司汀作對照,現(xiàn)將結(jié)果總結(jié)報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 分析病例共96例,隨機分為兩組。治療組50例,男20例,女30例;年齡15-78歲,平均(46±3.7)歲;病程30min-20h,平均(6.2±1.2)h;其中考慮梅尼埃病15例,血管性眩暈13例,內(nèi)耳炎癥4例,急性中毒4例,頭顱外傷6例,不明病因者8例。對照組46例,男19例,女27例;年齡17-75歲,平均(45.3±4.2)歲;病程30min-22h,平均(6.8±1.5)h;其中考慮梅尼埃病14例,血管性眩暈13例,內(nèi)耳炎癥4例,急性中毒5例,頭顱外傷5例,不明病因者5例。兩組患者資料比較差異無顯著性,具有可比性。

    1.2 方法 治療組用舒血寧注射液20ml加入5%葡萄糖注射液或0.9%氯化鈉注射液250ml中靜脈靜滴,并聯(lián)合使用20%甘露醇注射液250ml靜滴。對照組用倍他司汀注射液30mg加入5%葡萄糖注射液或0.9%氯化鈉注射液250ml中靜滴。二者滴注時間約40-60min。在此基礎(chǔ)上兩組常規(guī)給予維生素C、維生素B6、肌苷靜滴,嘔吐明顯者給甲氧氯普胺10mg肌注,中毒者給相應(yīng)解毒、排毒、對癥等治療,考慮炎癥者給予抗感染治療,有其他合并癥者給予相應(yīng)的對癥治療。

    1.3 療效評定 治療后24h內(nèi)眩暈及惡心、嘔吐等伴發(fā)癥狀消失或明顯減輕者為顯效,24h后至7日內(nèi)眩暈及伴發(fā)癥狀消失或明顯減輕者為有效,7日后癥狀無明顯緩解者為無效。

    2 結(jié) 果

    2.1 療效 兩組患者療效比較:治療組50例,治愈27例(54%),顯效13例(26%),有效6例(12%),無效4例(8%),總有效率92%;對照組46例,治愈15例(32.6%),顯效8例(17.4%),有效12例(26.0%),無效11例(23.9%),總有效率77.1%。經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理,兩組患者在治愈、治愈+顯效及總有效率各方面比較差異有顯著性(P<0.05或P<0.01)。

    2.2 不良反應(yīng) 治療組僅1例出現(xiàn)皮疹;對照組3例出現(xiàn)頭痛,1例出現(xiàn)腹痛,3例出現(xiàn)心悸,2例出現(xiàn)皮疹。兩組患者不良反應(yīng)比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。

    3 討 論

    眩暈是一組臨床常見綜合征,是由于內(nèi)耳、前庭神經(jīng)或中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變或是其他因素刺激后產(chǎn)生的功能紊亂,是諸多疾病的一個共有癥狀。綜觀導(dǎo)致各種眩暈的發(fā)病機制,大多為直接或間接的內(nèi)耳迷路病變或損傷。在常見病因中,梅尼埃病主要發(fā)病機制為:耳蝸微循環(huán)障礙使膜迷路缺氧、代謝紊亂,內(nèi)淋巴液滲透壓增加;內(nèi)淋巴液生成、吸收平衡失調(diào);變態(tài)反應(yīng)、免疫反應(yīng)與自身免疫異??梢饍?nèi)耳微血管擴(kuò)張,通透性增加,而抗原抗體復(fù)合物在內(nèi)淋巴囊沉積影響其吸收功能,這些改變最終導(dǎo)致膜迷路積水,產(chǎn)生眩暈。內(nèi)耳炎癥時,迷路受炎性或物理性直接刺激,以及內(nèi)耳充血,毛細(xì)血管通透性增加,迷路積水均可導(dǎo)致眩暈[1]。血管性眩暈是指由血管病變引起的前庭系統(tǒng)血供不足致前庭系統(tǒng)功能障礙而產(chǎn)生的眩暈。球囊、橢圓囊和半規(guī)管對迷路動脈血供變化頗為敏感,血流稍有減少即可產(chǎn)生惡心、嘔吐、眩暈等平衡障礙,故凡供給迷路的各級動脈供血障礙,均可導(dǎo)致迷路的缺血而致眩暈;另一方面,靜脈回流障礙導(dǎo)致靜脈壓升高,內(nèi)淋巴引流下降,最終也導(dǎo)致內(nèi)淋巴水腫,產(chǎn)生眩暈[2]。急性中毒時,由于各種毒物對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害,導(dǎo)致微血管痙攣,供血障礙,血小板聚集,自由基產(chǎn)生等,以及血腦屏障破壞,通透性增高,腦水腫致顱內(nèi)壓增高,靜脈淤血等,均直接或間接地導(dǎo)致內(nèi)耳迷路的缺血、水腫與損傷。頭顱及耳部外傷時,由于耳蝸局部缺血缺氧及隨后的再灌注損傷,以及基膜的過度振動所致?lián)p傷等均有大量氧自由基產(chǎn)生,而氧自由基的產(chǎn)生可直接導(dǎo)致膜迷路積水。由此可見,上述眩暈的治療主要是改善內(nèi)耳迷路的血液循環(huán)和減輕膜迷路積水。舒血寧為銀杏葉提取物,主要含有黃酮醇苷和銀杏內(nèi)酯,黃酮醇苷能調(diào)節(jié)血管張力,減低毛細(xì)血管通透性,改善微循環(huán);銀杏內(nèi)酯能阻斷PAF受體,抑制血小板的聚集,降低血漿黏度及血漿纖維蛋白原,使血流速度增快,防止血栓形成,清除氧自由基,防止自由基誘發(fā)的脂質(zhì)過氧化對組織細(xì)胞的破壞作用。甘露醇可降低血粘度,改善微循環(huán),提高紅細(xì)胞變形性,促進(jìn)組織水平的氧轉(zhuǎn)運,有益于改善腦血供,此外,甘露醇還是一種較強的自由基清除劑,能較快清除自由基。舒血寧與甘露醇聯(lián)用,可迅速減輕膜迷路積水,改善內(nèi)耳迷路的血液循環(huán),較傳統(tǒng)抗眩暈藥物倍他司汀更安全,更有效。

    參考文獻(xiàn)

    [1] 田勇泉.耳鼻咽喉頭頸外科學(xué),第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:369-375.

    [2] 呂凡,黃魏寧.血管性眩暈.國外醫(yī)學(xué):耳鼻咽喉科學(xué)分冊,2004,28(4):209-211.

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