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    急性非閉塞性腸系膜缺血一例報(bào)道并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

    2013-04-20 03:24:22李俊霞王化虹謝鵬雁
    中國(guó)全科醫(yī)學(xué) 2013年24期
    關(guān)鍵詞:腹膜炎參考值腸壁

    許 穎,李俊霞,王化虹,謝鵬雁

    在急性腸系膜缺血的患者中,有20%~30%的患者動(dòng)脈或靜脈主干上未發(fā)現(xiàn)有明顯的阻塞,為非閉塞性腸系膜缺血(non-occlusive mesenteric ischemia,NOMI),該病患者的臨床病死率高達(dá)70%~90%[1-4]。臨床醫(yī)生經(jīng)常對(duì)其認(rèn)識(shí)不足,易引起誤診?,F(xiàn)報(bào)道本院收治的1例NOMI患者,并結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn),對(duì)其發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)及診治進(jìn)行總結(jié)。

    1 病例簡(jiǎn)介

    患者,男,74歲,主訴“間斷排黑便3 d,腹痛1 d”?;颊哂?010年7月無明顯誘因出現(xiàn)間斷排黑便,總量約600 ml,無明顯惡心、嘔吐,無頭暈、心悸、胸悶、憋氣、黑曚等不適。2 d后患者進(jìn)餐后半小時(shí)突發(fā)上腹部持續(xù)性劇烈疼痛,陣發(fā)加重,伴腹脹,排便排氣減少。為進(jìn)一步診治于2012-07-19入院。既往:乙型病毒性肝炎后肝硬化失代償期10年;曾患自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎。2型糖尿病9年。飲酒50余年,已戒酒8年。否認(rèn)家族遺傳病病史。入院查體:血壓140/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率106次/min,呼吸18次/min,體溫36.9 ℃。鞏膜黃染。雙肺呼吸音粗,雙肺可聞及散在濕啰音。心律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹膨隆,腹軟,全腹壓痛,無反跳痛及肌緊張。肝脾肋下未觸及,肝腎區(qū)無叩痛,移動(dòng)性濁音陽性。腸鳴音1次/min。腹部未聞及血管雜音。雙足背輕度可凹性水腫。

    入院當(dāng)日完善相關(guān)檢查:白細(xì)胞計(jì)數(shù)47.9×109/L〔參考值(2.5~9.5)×109/L〕,中性粒細(xì)胞分?jǐn)?shù)0.96(參考值0.50~0.70),血紅蛋白137 g/L(參考值116~155 g/L),血小板計(jì)數(shù)100×109/L〔參考值(100~300)×109/L〕。尿比重>1.040(參考值1.003~1.035)。血清清蛋白(ALB)23.3 g/L(參考值35.0~50.0 g/L),轉(zhuǎn)氨酶在參考值內(nèi),總膽紅素(TBil)53.4 μmol/L(參考值1.7~20.0 μmol/L),直接膽紅素(DBil)20.4 μmol/L(參考值0~6.0 μmol/L)。血清肌酐(Scr)155 μmol/L(參考值44~133 μmol/L),尿素氮(BUN)26.4 mmol/L(參考值1.8~7.1 mmol/L)。血清淀粉酶(AMY)68 U/L(參考值0~115 U/L)。凝血酶原時(shí)間(PT)18.2 s(參考值9.8~12.4 s),凝血酶原活動(dòng)度(PTA)43%(參考值75%~158%),纖維蛋白(FIB-C) 3.0 g/L(參考值2.0~4.0 g/L),D-二聚體(D-Dimer)6.0 mg/L(參考值0.1~0.5 mg/L),纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)50.1 mg/L(參考值0~5.0 mg/L)。腹平片:低位小腸梗阻(見圖1)。腹部B超:遠(yuǎn)端小腸腸壁增厚性病變,合并肝硬化、脾腫大、腹腔積液。腹部增強(qiáng)CT:腸壁增厚,分層狀(見圖2);腸系膜上動(dòng)脈彌漫性狹窄(見圖3、4);伴右下腹回腸彌漫水腫、腸系膜水腫;腹腔大量積液,肝硬化、脾大,側(cè)支循環(huán)建立。腹腔積液檢查:外觀呈橘紅色,比重1.017,黎氏實(shí)驗(yàn)陽性,細(xì)胞總數(shù)35萬/mm3,有核細(xì)胞數(shù)1 200/mm3,單核細(xì)胞占10%,多核細(xì)胞占90%。腹腔積液總蛋白(TP)5.2 g/L,ALB 4.0 g/L,乳酸脫氫酶(LDH)206 U/L,腺苷脫氨酶(ADA)6.9 U/L。腹腔積液培養(yǎng):屎腸球菌(D群)高水平耐氨基糖苷類。提示合并存在自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎。動(dòng)脈血?dú)夥治?未吸氧):pH 7.42,二氧化碳分壓(PCO2)31.3 mm Hg,氧分壓(PO2)52.7 mm Hg,血氧飽和度(SaO2)85.3%。X線胸片提示存在肺部感染。

    治療上,給予患者吸氧,胃腸減壓,并給予補(bǔ)液、糾正電解質(zhì)紊亂等支持治療。應(yīng)用美羅培南聯(lián)合甲硝唑抗感染。低分子肝素抗凝,并應(yīng)用罌粟堿90 mg,1次/d擴(kuò)血管治療。乳果糖、地衣芽孢桿菌等灌腸調(diào)整腸道菌群。外科會(huì)診:患者高齡、肝硬化、門脈高壓、腎功能不全,手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)極高,暫不宜手術(shù)。血管介入科會(huì)診意見:患者病程較長(zhǎng),動(dòng)脈狹窄,當(dāng)時(shí)無急診介入指征。治療10 d后患者腹痛逐漸緩解,并出現(xiàn)排氣。復(fù)查白細(xì)胞計(jì)數(shù)8.4×109/L,中性粒細(xì)胞分?jǐn)?shù)0.89,血紅蛋白97 g/L,血小板計(jì)數(shù)63×109/L。Scr 65 μmol/L,BUN 6.0 mmol/L。D-Dimer 2.7 mg/L?;颊卟∏橐欢群棉D(zhuǎn),但次日患者出現(xiàn)精神煩躁,不能配合治療,多次自行拔除胃管。同時(shí)復(fù)查白細(xì)胞計(jì)數(shù)再次升高至23.1×109/L,中性粒細(xì)胞分?jǐn)?shù)0.90。且患者尿量減少,經(jīng)擴(kuò)容后利尿效果不佳,血Scr進(jìn)行性升高,同時(shí)Ⅰ型呼吸衰竭經(jīng)吸氧無法糾正?;颊呒凹覍倬芙^呼吸機(jī)及連續(xù)性腎臟替代療法,病情持續(xù)惡化,后因重癥感染、多臟器衰竭而死亡。

    圖1 立位腹平片示低位小腸梗阻

    Figure1 X-ray orthostatic abdominal plain film showing low small bowel obstruction

    圖2 腹部CT示腸壁增厚

    Figure2 Abdominal CT scan showing bowel wall thickening

    圖3 CT血管造影腸系膜上動(dòng)脈三維重建示腸系膜上動(dòng)脈彌漫性狹窄

    Figure3 3D reconstruction image from CT angiography of superior mesenteric artery showing diffuse stenosis of superior mesenteric artery

    圖4 CT血管造影腸系膜上動(dòng)脈重建示腸系膜上動(dòng)脈彌漫性狹窄

    Figure4 CT angiography of superior mesenteric artery showing diffuse stenosis of superior mesenteric artery

    2 討論

    急性腸系膜血管缺血廣義上是指由于腸系膜血管血供不足導(dǎo)致腸缺血,甚至腸壞死的一系列疾病,主要可以分為4類:腸系膜動(dòng)脈血栓形成、腸系膜動(dòng)脈栓塞、腸系膜靜脈血栓形成及NOMI。其中NOMI占急性腸系膜血管缺血的20%~30%,常見于老年人。由于原發(fā)病嚴(yán)重,常掩蓋本病的存在,且其臨床癥狀多不典型,早期診斷困難,一旦出現(xiàn)腸壞死,病死率可達(dá)70%~90%。

    2.1 發(fā)病機(jī)制 腸系膜動(dòng)脈持續(xù)性痙攣和腸管血供急劇下降,腸道血流灌注減少,腸壁缺血缺氧,導(dǎo)致腸管缺血壞死,腸壁由黏膜層壞死開始發(fā)展到全層壞死,在全層缺血梗死前,患者即可能出現(xiàn)全身毒性反應(yīng)和感染性并發(fā)癥[2]。引起腸系膜血管低灌注的原因包括:心源性疾病、低血容量、敗血癥、終末期腎衰竭或其他疾病引發(fā)的腸道缺氧、缺血再灌注損傷,腸道新陳代謝增加、感染等。腹部和心血管大手術(shù)、內(nèi)臟血管收縮藥物如α-腎上腺能藥物、洋地黃等也有發(fā)生NOMI風(fēng)險(xiǎn)[2-3,5]。近來也有報(bào)道由腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)不耐受導(dǎo)致NOMI[6]。NOMI主要受累的靶器官為右半結(jié)腸和末端回腸,可能與其終末動(dòng)脈血管較長(zhǎng)、側(cè)支血供較差有關(guān)[7]。

    2.2 臨床表現(xiàn) NOMI癥狀和體征缺乏特異性,很少能在早期或術(shù)前做出診斷。主要表現(xiàn)為腹痛、惡心、嘔吐、腹瀉、便血等,早期具有“癥狀和體征不相符合”的特點(diǎn),即早期腹痛癥狀非常明顯,但腹部查體時(shí)卻沒有腹膜刺激征等典型的體征。嚴(yán)重者可出現(xiàn)腸壞死、腸穿孔、腹膜炎、血運(yùn)性腸梗阻甚至感染中毒性休克等表現(xiàn)。病情進(jìn)展,當(dāng)發(fā)生腸壞死后,腹膜刺激癥狀明顯,可出現(xiàn)休克。

    2.3 實(shí)驗(yàn)室檢查 實(shí)驗(yàn)室檢查主要有代謝性酸中毒、堿剩余、乳酸水平升高、白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高、血液濃縮等缺乏特異性的表現(xiàn)。超聲作為一種方便無創(chuàng)性的檢查手段,通過觀察受累腸管的腸壁厚度與血供情況,做出診斷。CT掃描主要可見受累腸管改變[8]:(1)病變?nèi)毖c段局部擴(kuò)張、積液;(2)腸壁增厚,可表現(xiàn)為環(huán)狀向心性均勻增厚,腸壁分層,形成雙環(huán)征或三環(huán)征;(3)腸壁密度改變:由于腸段的缺血,平掃呈低密度,增強(qiáng)掃描病變腸管強(qiáng)化減弱或不強(qiáng)化;(4)腸壁積氣:表明腸黏膜及腸壁發(fā)生壞死,氣體經(jīng)缺血壞死的腸黏膜進(jìn)入黏膜、肌層或漿膜下。Woodhams等[9]研究認(rèn)為,應(yīng)用多排螺旋CT通過觀察血管的形態(tài)及內(nèi)徑,可對(duì)NOMI做出早期診斷。陽性征象為血管的痙攣及血管節(jié)段性變窄,NOMI患者的腸系膜上動(dòng)脈內(nèi)徑為(3.4±1.1)mm,而正常人的腸系膜上動(dòng)脈內(nèi)徑為(6.0±1.5)mm,兩者間有差異。腸系膜血管造影是診斷NOMI的金標(biāo)準(zhǔn),同時(shí)可進(jìn)行血管內(nèi)藥物灌注治療,可使病死率降低18%~53%[10]。腸系膜血管造影診斷NOMI的4個(gè)標(biāo)準(zhǔn)[11]:(1)腸系膜上動(dòng)脈起始部狹窄;(2)腸系膜上動(dòng)脈的分支血流不規(guī)則;(3)腸系膜痙攣;(4)黏膜下血管灌注減少。造影有創(chuàng)傷性和有潛在的腎毒性,其應(yīng)用有一定的局限性。

    2.4 診斷 NOMI的早期癥狀缺乏特異性,表現(xiàn)為“癥狀和體征不相符合”的腹痛、便血等,嚴(yán)重者可發(fā)展為腸壞死、腸穿孔、腹膜炎、血運(yùn)性腸梗阻甚至感染中毒性休克。CTA有助于診斷,腸系膜血管造影為診斷NOMI的金標(biāo)準(zhǔn)。

    2.5 治療 早期NOMI患者經(jīng)過原發(fā)病的積極治療和經(jīng)動(dòng)脈內(nèi)灌注擴(kuò)血管藥物后,是可以治愈的[2]。對(duì)診斷較明確的早期、不伴腹膜炎的病例,首選擴(kuò)血管藥物(如罌粟堿、妥拉西林等)治療,如可以選擇輸注或者經(jīng)導(dǎo)管腸系膜上動(dòng)脈灌注罌粟堿。同時(shí)要祛除誘因,給予胃腸減壓、吸氧、抗生素等治療。經(jīng)保守治療后病變腸管血運(yùn)恢復(fù),癥狀好轉(zhuǎn),有可能減少不必要的手術(shù)。對(duì)診斷不明、伴有明顯急腹癥的患者,可剖腹探查。手術(shù)探查重點(diǎn)是病變腸管的范圍和生命力。范圍廣泛的壞死腸管常無法切除,預(yù)后不佳。范圍局限者可行部分腸管切除、吻合。對(duì)保留腸管活力又懷疑者,可考慮術(shù)后早期再次剖腹探查。

    2.6 本例患者特點(diǎn) 本例患者為老年男性,患有糖尿病,有發(fā)生缺血性腸病的危險(xiǎn)因素?;颊吆喜⒏斡不?、門脈高壓,有食管胃底靜脈曲張及腹腔積液等基礎(chǔ)疾病,先出現(xiàn)黑便,而后出現(xiàn)劇烈腹痛,而腹部體征并不明顯,且D-Dimer水平明顯升高,高度懷疑有缺血性腸病。因此入院當(dāng)日即完成了腹部超聲及腹部增強(qiáng)CT檢查,CTA提示腸系膜上動(dòng)脈彌漫性狹窄,伴右下腹回腸彌漫水腫、腸系膜水腫,支持缺血性腸病,但因?yàn)闆]有發(fā)現(xiàn)血栓栓塞的存在,故考慮為NOMI。D-Dimer是血栓形成的重要分子標(biāo)志物,臨床上對(duì)高凝狀態(tài)和血栓性疾病的診斷及預(yù)后有一定的指導(dǎo)。縱觀整個(gè)病程,患者腹脹、腹痛,血白細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯升高,腹腔積液中有核細(xì)胞增高,腹膜炎診斷成立;同時(shí)血小板進(jìn)行性下降,D-Dimer升高,需要警惕彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)的可能性。因?yàn)榛颊吒斡不δ苷系K,同時(shí)存在消化道出血,適度低分子肝素抗凝對(duì)本病的治療有積極的意義?;颊呓?jīng)胃腸減壓、抗感染、止血、吸氧、罌粟堿改善腸道血運(yùn)等積極治療后癥狀有一度好轉(zhuǎn),腹痛緩解,血小板計(jì)數(shù)逐漸恢復(fù)至正常水平,D-Dimer水平也呈下降趨勢(shì)。但終究沒有解除患者的腸缺血、壞死的根本原因,導(dǎo)致腹膜炎感染加重,最終發(fā)生多臟器功能衰竭。

    本例NOMI患者以便血為初發(fā)癥狀,對(duì)于老年患者雖無其他伴發(fā)癥狀,但可能已經(jīng)出現(xiàn)血容量不足,引起內(nèi)臟血流減少,導(dǎo)致NOMI,繼而導(dǎo)致腸管缺血缺氧、腸梗死、麻痹性腸梗阻、急性腹膜炎,使病情無法控制。雖然本例患者在病情識(shí)別上很及時(shí),但是因伴發(fā)疾病多,仍然預(yù)后不良。因此,在早期癥狀不典型時(shí)及時(shí)想到本病,盡早明確診斷并糾正缺血狀態(tài),及早解除導(dǎo)致本病的危險(xiǎn)因素,對(duì)預(yù)防本病的發(fā)生有重要臨床意義。

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