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    慢性阻塞性肺疾病繼發(fā)骨質(zhì)疏松癥的因素

    2013-04-08 17:11:59那雪峰喻昌利綜述崔存曉梁立杰審校
    關(guān)鍵詞:吸煙者骨量成骨細(xì)胞

    那雪峰,喻昌利(綜述),崔存曉,梁立杰(審校)

    (河北聯(lián)合大學(xué)附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科,河北唐山063000)

    ·綜 述·

    慢性阻塞性肺疾病繼發(fā)骨質(zhì)疏松癥的因素

    那雪峰,喻昌利*(綜述),崔存曉,梁立杰(審校)

    (河北聯(lián)合大學(xué)附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科,河北唐山063000)

    肺疾病,慢性阻塞性;骨質(zhì)疏松;骨密度

    慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸系統(tǒng)常見(jiàn)病,多發(fā)生于老年人,而骨質(zhì)疏松癥亦為老年常見(jiàn)病,目前較多的研究表明,COPD與骨質(zhì)疏松癥的產(chǎn)生關(guān)系密切[1],且發(fā)病率明顯高于同齡健康人[2],其發(fā)病機(jī)制尚未明確。隨著患者病情進(jìn)展,骨質(zhì)疏松癥發(fā)病率可達(dá)30%~60%[3]。約75%Ⅳ期COPD患者出現(xiàn)骨量減少[4]。COPD患者存在諸多導(dǎo)致骨代謝紊亂的因素,其中包括吸煙、應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、慢性缺氧、營(yíng)養(yǎng)不良、戶(hù)外活動(dòng)減少、代謝紊亂等。現(xiàn)綜述如下。

    1 吸 煙

    吸煙是影響人類(lèi)健康的重要危險(xiǎn)因子,是COPD的重要發(fā)病因素。吸煙者慢性支氣管炎患病率比不吸煙者高2~8倍。有15%~20%的吸煙者最終發(fā)展為COPD,吸煙能夠?qū)е鹿莵G失,是骨質(zhì)疏松骨折的一個(gè)重要的危險(xiǎn)因素。關(guān)于吸煙與骨密度的關(guān)系已有許多相關(guān)報(bào)告,長(zhǎng)期大量吸煙者比不吸煙者更容易繼發(fā)骨質(zhì)疏松癥[5]。吸煙可增加骨吸收,抑制骨形成,煙堿可刺激破骨細(xì)胞活性,導(dǎo)致血、尿鈣濃度增加,堿性磷酸酶活性增強(qiáng),導(dǎo)致骨吸收和骨形成平衡失調(diào)。煙堿還可誘導(dǎo)細(xì)胞因子如白細(xì)胞介素6與腫瘤壞死因子α等的分泌。郭增平[6]指出煙堿可以促進(jìn)雌激素分解代謝,降低血雌激素含量,從而導(dǎo)致腸鈣吸收減少,加重骨質(zhì)量的丟失。此外,煙草中含有尼古丁、氰化物等毒性物質(zhì),也可以干擾成骨細(xì)胞的功能,減少腸鈣吸收。吸煙者肺功能逐漸下降,很多發(fā)展到COPD和肺心病的程度,不能通暢呼吸和自由活動(dòng),這導(dǎo)致患者出現(xiàn)不同程度的抑郁狀態(tài),抑郁狀態(tài)也可導(dǎo)致低骨量[7]。由于吸煙者肺功能逐漸下降,易反復(fù)發(fā)生肺部感染,外出活動(dòng)減少,光照減少,導(dǎo)致內(nèi)源性維生素D不足,同時(shí)進(jìn)食不足,蛋白質(zhì)和熱量缺乏,低體質(zhì)量指數(shù),低鉀,低碳水化合物,高飽和脂肪酸及多種維生素的缺乏等亦均可導(dǎo)致骨密度減低,發(fā)生骨質(zhì)疏松。

    2 長(zhǎng)期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素(glucocorticoid,GC)

    GC具有強(qiáng)大的抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用,被廣泛用于治療多種疾病,如哮喘、器官移植、COPD、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、結(jié)締組織病等。雖然GC對(duì)治療這些疾病有效,但最常見(jiàn)的不良反應(yīng)是導(dǎo)致骨質(zhì)疏松,其發(fā)病率居第3位,僅次于絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松及老年性骨質(zhì)疏松。不少急性期COPD的患者均接受GC治療,有研究顯示GC治療組的腰椎和股骨骨密度明顯低于安慰劑組[8]。該過(guò)程是通過(guò)抑制Wnt信號(hào)通路,促進(jìn)成骨細(xì)胞凋亡、抑制其生成從而降低骨形成,通過(guò)降低骨保護(hù)素/核因子-κB受體活化因子配體比值,抑制破骨細(xì)胞凋亡,促進(jìn)其生成,最終導(dǎo)致骨吸收增加、骨形成下降,發(fā)生骨質(zhì)疏松[9]。此外,GC還能作用于神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng),導(dǎo)致性激素分泌紊亂,使患者腸道鈣的吸收障礙,促進(jìn)腎臟的鈣丟失,繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進(jìn),血清甲狀旁腺激素升高,促進(jìn)骨吸收導(dǎo)致骨質(zhì)疏松[10]。其作用甚至大于雌激素缺失造成的結(jié)果。有研究[11]顯示,GC可以阻止間充質(zhì)細(xì)胞向成骨細(xì)胞分化,促進(jìn)其轉(zhuǎn)化為脂肪細(xì)胞,這導(dǎo)致了成骨細(xì)胞數(shù)量的減少。GC還通過(guò)抑制胰島素樣生長(zhǎng)因子1生成和成熟骨細(xì)胞功能間接發(fā)揮對(duì)骨的負(fù)面影響。有報(bào)道[12]GC可引起肌肉萎縮和肌無(wú)力,骨骼的應(yīng)力負(fù)荷降低,也可導(dǎo)致骨量丟失。目前人們對(duì)GC的不良反應(yīng)已有了充分認(rèn)識(shí),對(duì)氣道的炎性病變提倡局部吸入用藥,能改善COPD患者肺功能。Diane等[13]研究顯示COPD患者使用GC組較未使用GC組股骨頸骨密度顯著降低。

    3 慢性缺氧

    COPD患者由于長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)生肺感染,導(dǎo)致黏液高分泌、纖毛功能失調(diào)、氣流受限、肺過(guò)度通氣、氣體交換異常,肺功能進(jìn)行性惡化,進(jìn)而出現(xiàn)不同程度的二氧化碳潴留及低氧血癥,造成骨細(xì)胞活性降低,骨鈣含量減少,引起骨密度下降。Vrieze等[4]發(fā)現(xiàn)COPD患者骨量丟失與氧分壓降低程度呈明顯相關(guān)性。提示低氧血癥可能導(dǎo)致COPD患者發(fā)生骨質(zhì)疏松。朱旭生等[14]研究認(rèn)為,COPD患者的肺功能與骨密度之間具有相關(guān)性。Maggi等[15]認(rèn)為COPD患者肺功能損害嚴(yán)重的更易發(fā)生骨質(zhì)疏松。Shidara等[16]也有過(guò)相關(guān)報(bào)道。長(zhǎng)期缺氧可造導(dǎo)致胃腸道功能紊亂,患者進(jìn)食減少?gòu)亩绊戔}類(lèi)、蛋白質(zhì)、維生素等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的吸收。缺氧還可導(dǎo)致細(xì)胞線粒體氧化障礙,無(wú)氧糖代謝增加,使ATP生成減少,進(jìn)而影響膠原合成,致使骨重建障礙。腎組織缺氧導(dǎo)致腎小管功能降低,泌H+能力下降,減少Na+、Ca2+、Mg2+的重吸收,尿鈣排出增多,血鈣水平降低,引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)[17]。

    4 營(yíng)養(yǎng)不良

    人體最大骨量75%是由遺傳因素決定的,25%是由環(huán)境因素決定的,環(huán)境因素中營(yíng)養(yǎng)方面占重要位置。COPD患者營(yíng)養(yǎng)不良的主要原因是由于受疾病多方面的影響而導(dǎo)致攝入蛋白質(zhì)、鈣、鉀、維生素(C、D、K)、微量元素(鋅、銅、錳)不足。與骨關(guān)系最密切的營(yíng)養(yǎng)因素主要是鈣營(yíng)養(yǎng),膳食鈣攝入不足的人群,骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病率明顯高于鈣攝入高的人群[18]。通常用體質(zhì)量指數(shù)來(lái)判斷人的營(yíng)養(yǎng)狀況,Bolton等[19]通過(guò)研究認(rèn)為體質(zhì)量指數(shù)及理想體質(zhì)量與骨質(zhì)疏松發(fā)生有關(guān)。低體質(zhì)量可能是COPD患者骨質(zhì)疏松的另一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素。楊永紅等[20]的研究表明正常體質(zhì)量可以維持骨量,體質(zhì)量指數(shù)與骨密度具有正相關(guān)性。營(yíng)養(yǎng)不良和低體質(zhì)量是COPD繼發(fā)骨質(zhì)疏松的重要原因之一。

    5 運(yùn)動(dòng)力下降

    運(yùn)動(dòng)過(guò)程中產(chǎn)生的外力作用于骨骼,引起骨骼形狀變化,促進(jìn)骨間隙液體運(yùn)動(dòng),骨內(nèi)血液循環(huán)加快,加強(qiáng)了骨內(nèi)營(yíng)養(yǎng)和代謝運(yùn)轉(zhuǎn)。機(jī)械應(yīng)力對(duì)成骨細(xì)胞有重要的刺激作用,骨量與運(yùn)動(dòng)有直接關(guān)系。力學(xué)變化決定骨的形態(tài)與構(gòu)筑,一般認(rèn)為機(jī)械應(yīng)力可刺激骨形成。肌肉對(duì)骨組織的作用是一種機(jī)械力,肌肉發(fā)達(dá)則骨骼粗壯、骨密度高。骨質(zhì)疏松的發(fā)生與骨骼的所受應(yīng)力刺激逐漸減少有關(guān),身體瘦弱與運(yùn)動(dòng)量小發(fā)生骨質(zhì)疏松的危險(xiǎn)性較大。老年COPD患者常于冬季病情加重,由于常有咳嗽、喘息等癥狀,戶(hù)外活動(dòng)較少,進(jìn)而使得骨骼肌收縮功能下降,肌肉骨骼中血液循環(huán)減慢,骨質(zhì)代謝率下降,骨退化性萎縮,脆度增加[21]。COPD患者長(zhǎng)期缺乏戶(hù)外體育運(yùn)動(dòng),機(jī)體較少接受太陽(yáng)紫外線的照射,維生素D合成不足,對(duì)于鈣質(zhì)吸收不利,使本來(lái)就攝入不足的鈣更加缺乏。

    6 其 他

    除上述COPD繼發(fā)骨質(zhì)疏松的因素以外,還有一些其他因素,如年齡、性別、種族、家族遺傳史、職業(yè)等因素可影響骨峰值形成,或者影響骨丟失的速度,或者二者均受影響[22]。過(guò)度飲酒也能夠抑制成骨細(xì)胞的增殖,對(duì)骨的形成產(chǎn)生影響。有學(xué)者[23]認(rèn)為COPD患者免疫功能紊亂,可能導(dǎo)致骨質(zhì)疏松,COPD炎癥是涉及多種炎細(xì)胞相互作用的慢性氣道炎癥,長(zhǎng)期炎癥刺激可導(dǎo)致機(jī)體免疫功能改變,細(xì)胞因子異常,使細(xì)胞免疫功能低下。常常持續(xù)存在自身免疫應(yīng)答,淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞釋放的免疫活性物質(zhì)具有強(qiáng)烈的促進(jìn)骨吸收作用。另外,COPD患者因反復(fù)發(fā)生肺感染,除使用抗感染、激素等藥物治療外,還經(jīng)常使用利尿劑、抗真菌等藥物進(jìn)行治療,從而影響鈣的代謝[24]。

    綜上所述,COPD與骨質(zhì)疏松均是是一種常見(jiàn)病、多發(fā)病,嚴(yán)重威脅著人們的身體健康,二者均以老年人多發(fā)。隨著經(jīng)濟(jì)的全球化速度加快,我國(guó)老年人口越來(lái)越多,骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病趨勢(shì)也相對(duì)增加。COPD患者存在上述許多導(dǎo)致骨質(zhì)疏松發(fā)生的危險(xiǎn)因素,臨床上COPD合并骨質(zhì)疏松的患者增多,影響了COPD患者的治療和預(yù)后。老年COPD患者合并骨質(zhì)疏松已經(jīng)受到越來(lái)越多的關(guān)注,在治療COPD的同時(shí)要及時(shí)發(fā)現(xiàn)患者是否存在骨質(zhì)疏松。對(duì)于合并骨質(zhì)疏松者,要及時(shí)給予補(bǔ)鈣等對(duì)癥治療,盡量減少激素的應(yīng)用,預(yù)防骨折等并發(fā)癥的發(fā)生。同時(shí)加強(qiáng)對(duì)老年COPD患者的宣教,增強(qiáng)其對(duì)骨質(zhì)疏松的認(rèn)識(shí),提高患者保健能力,控制或減少誘發(fā)骨質(zhì)疏松癥的各種因素,預(yù)防骨質(zhì)疏松癥以及骨折的發(fā)生。戒煙酒,堅(jiān)持長(zhǎng)期氧療,提高COPD患者氧療的依從性,從而提高其生存質(zhì)量[25]。COPD繼發(fā)骨質(zhì)疏松是多種因素綜合作用的結(jié)果,還有許多未知的因素等待我們?nèi)ヌ剿鳌?/p>

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    (本文編輯:劉斯靜)

    R563

    A

    1007-3205(2013)08-0990-03

    2013-01-07;

    2013-02-01

    那雪峰(1982-),男,滿(mǎn)族,河北遵化人,河北聯(lián)合大學(xué)附屬醫(yī)院醫(yī)學(xué)碩士研究生,從事慢性阻塞性肺部疾病及支氣管哮喘發(fā)病機(jī)制和治療研究。

    *通訊作者

    10.3969/j.issn.1007-3205.2013.08.054

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