新疆哈薩克族胃息肉內(nèi)鏡觀察、病理學(xué)特征及其與胃癌的關(guān)系

黎永軍，陳衛(wèi)剛，李 睿，田書(shū)信，鄭 勇

(石河子大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院，新疆石河子832008)

胃息肉是臨床常見(jiàn)的疾病，但其臨床癥狀多不典型，故以往多數(shù)不能早期發(fā)現(xiàn)，以至許多并發(fā)胃癌變［1，2］。近年來(lái)隨著內(nèi)鏡技術(shù)的不斷發(fā)展，全面更新了息肉的診療理念，使其得以早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療，從而降低了息肉的癌變率。有研究表明，新疆哈薩克族是我國(guó)食管癌和胃癌的高發(fā)人群［3］。為了進(jìn)一步探索哈薩克族患者胃癌高發(fā)的危險(xiǎn)因素，我們對(duì)在新疆生產(chǎn)建設(shè)兵團(tuán)胃鏡中心及農(nóng)九師醫(yī)院胃鏡中心接受胃鏡檢查的286例哈薩克胃息肉患者，在胃鏡下觀察了胃息肉的發(fā)生部位、數(shù)量、大小、形態(tài)。286例胃息肉患者均進(jìn)行活組織病理學(xué)檢查，并對(duì)所有息肉進(jìn)行了活檢鉗摘除及胃鏡下高頻電流電灼(電切)治療術(shù)。對(duì)其中30例進(jìn)行了為期1年的隨訪。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2010年8月～2011年8月在新疆生產(chǎn)建設(shè)兵團(tuán)胃鏡中心及農(nóng)九師醫(yī)院胃鏡中心行胃鏡檢查的哈薩克族患者927例。286例經(jīng)電子胃鏡檢查診斷為胃息肉，其中男149例、女137例，年齡30～82(67.04±5.35)歲。286例患者均進(jìn)行胃鏡下活組織病理學(xué)檢查。

1.2 方法

1.2.1 內(nèi)鏡下觀察 由取得內(nèi)鏡操作資格的醫(yī)師對(duì)患者的食管、胃底、胃體、胃竇和十二指腸進(jìn)行全面觀察，發(fā)現(xiàn)息肉后統(tǒng)計(jì)息肉發(fā)生的部位、數(shù)量、大小、形態(tài)。用日本山田分類法進(jìn)行形態(tài)分類［4］。

1.2.2 息肉組織病理學(xué)檢查 單發(fā)息肉在基底部用活檢鉗鉗取息肉組織一塊，多發(fā)息肉鉗取有代表性的數(shù)個(gè)息肉組織各一塊做病理學(xué)檢查。組織標(biāo)本常規(guī)石蠟切片檢查，病理分型按文獻(xiàn)分類［5］，記錄每一類型息肉組織本身是否伴有腸化生、萎縮及不典型增生。

1.2.3 息肉胃鏡下的治療 根據(jù)胃息肉的大小、形態(tài)、數(shù)量采取相應(yīng)的治療:息肉直徑＜0.6 cm者行內(nèi)鏡下鉗除，直徑＞0.6 cm扁平無(wú)蒂者以高頻電灼除，直徑＞0.6 cm有蒂者以高頻電圈套摘除，手術(shù)后負(fù)壓吸引，觀察息肉基底部胃黏膜無(wú)出血及穿孔異常情況后退出胃鏡。

1.2.4 術(shù)后隨訪 囑所有胃鏡下行胃息肉治療的患者1年后復(fù)查胃鏡隨訪，僅30例患者完成隨訪。

2 結(jié)果

2.1 內(nèi)鏡結(jié)果 哈薩克族927例患者，檢出胃息肉者286例，檢出率為30.85%。其中炎性增生性118例(41.26%)，腺瘤性 135 例(47.20%)，胃底腺 33例(11.53%)。胃息肉的形態(tài)以山田Ⅰ型及山田Ⅱ型多見(jiàn)，分別為 105例(36.71%)和 86例(30.07%)，炎性增生性息肉以山田Ⅰ型多見(jiàn)87例(73.73%)，腺瘤性息肉以山田Ⅱ型 45例(33.33%)及山田Ⅲ型49例(36.30%)多見(jiàn)。炎性增生性息肉以直徑≤0.5 cm者78例(66.10%)多見(jiàn)，腺瘤性息肉以直徑≥2.0 cm者51例(37378%)多見(jiàn)。炎性增生性息肉好發(fā)于賁門(mén)(34例)及胃竇部(50例)，腺瘤性息肉好發(fā)于胃底(67例)，胃底腺息肉好發(fā)于賁門(mén)(10例)和胃底(19例)。多發(fā)息肉105例(36.79%)，最多為23個(gè)息肉。單發(fā)息肉181例(63.21%)，多見(jiàn)于胃底及胃體部 138例(76.12%)。

2.2 胃息肉的治療 286例息肉患者均給予內(nèi)鏡下息肉治療，其中活檢鉗摘除39例，高頻電灼除48例，高頻電流圈套器切除199例，總治療率100%。2.3 隨訪結(jié)果 30例患者隨訪1年。胃息肉復(fù)發(fā)4例，其中1例為單發(fā)息肉，3例為多發(fā)息肉。復(fù)發(fā)率為13.3%，復(fù)發(fā)后繼續(xù)內(nèi)鏡下治療。

3 討論

胃息肉的臨床癥狀極少，偶見(jiàn)胃出血及上腹部疼痛不適。對(duì)胃息肉的重視是因?yàn)槠淇梢园l(fā)生癌變，特別是腺瘤性息肉癌變率較高［6］。張秀榮等［7］應(yīng)用流式細(xì)胞術(shù)對(duì)57例胃息肉和胃癌組織進(jìn)行細(xì)胞DNA定量分析，顯示炎性息肉和增生性息肉組DNA非整倍體檢出率及細(xì)胞增殖指數(shù)明顯低于胃癌組，而腺瘤性息肉組與胃癌組近似，提示炎性和增生性息肉屬良性增生性病變，而腺瘤性息肉帶有更多與胃癌相同的生物學(xué)性質(zhì)，可能容易癌變。胃息肉癌變率各地臨床報(bào)告有一定的差別。

文獻(xiàn)報(bào)道，新疆哈薩克族是我國(guó)胃癌的高發(fā)人群，其原因可能與哈薩克族飲食習(xí)慣及遺傳基因有關(guān)［8］。本研究顯示，哈薩克族胃息肉的檢出率為30.85%，明顯高于國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)報(bào)道漢族胃息肉檢出率［9］;哈薩克族胃腺瘤性息肉檢出率明顯高于炎性增生性息肉及胃底腺息肉，而文獻(xiàn)報(bào)道漢族胃息肉常見(jiàn)病理類型依次為炎性增生性息肉、胃底腺息肉、腺瘤性息肉［10］。以上結(jié)果可以說(shuō)明新疆哈薩克族胃癌的發(fā)生與胃息肉的高發(fā)存在密切的相關(guān)性，提示腺瘤性息肉癌變可能是哈薩克族胃癌高發(fā)的主要途徑。而哈薩克族胃息肉癌變的促發(fā)因素及發(fā)生機(jī)制還需進(jìn)一步的研究。Ginsberg等［11］的研究發(fā)現(xiàn)所有的胃上皮息肉均有惡變潛能，因此對(duì)胃息肉的患者，無(wú)論息肉大小及性質(zhì)如何，均應(yīng)及時(shí)處理，并盡可能隨訪觀察，這樣有利于防止胃癌的形成。以往對(duì)胃息肉患者的治療主要采取外科手術(shù)治療即胃部分切除術(shù)，此法對(duì)患者損傷大、痛苦多、花費(fèi)高［12］。本研究中對(duì)286例哈薩克族胃息肉患者給予胃鏡下活檢鉗摘除及高頻電灼(摘除)治療，無(wú)一例出血或穿孔，復(fù)發(fā)率低、創(chuàng)傷小、患者痛苦少、花費(fèi)低。說(shuō)明胃鏡下活檢鉗摘除及高頻電灼(摘除)術(shù)是治療胃息肉及預(yù)防胃癌高發(fā)的安全有效的方法，值得臨床推廣。

綜上所述，哈薩克族胃腺瘤性息肉發(fā)生率明顯增高，腺瘤性息肉癌變可能是導(dǎo)致哈薩克族胃癌高發(fā)的主要途徑。胃鏡下活檢鉗摘除及高頻電灼(摘除)術(shù)是治療胃息肉及預(yù)防胃癌高發(fā)的安全有效的方法。

［1］Weiss MM，Kuipers EJ，Postma C，et al.Genome wide arraycomparative genomic hybridisation analysis ofpremalignant lesions of the stomach ［J］.Mol Pathol，2003，56(4):293-298.

［2］Parkdo Y，Lauwers GY.Gastricpolyps:classification and management［J］.Arch Pathol Lab Med，2008，132(12):633-640.

［3］Kim JS，Chae HS，Kim HK，et al.Spontaneous resolution of multiple fundic gland polyps after cessation of treatment with omeprazole［J］Korean J Gastroenterol，2008，51(5):305-308.

［4］徐世平，張子其，王孟薇.115例老年人胃息肉臨床及病理觀察［J］.中華老年醫(yī)學(xué)雜志，2000，19(7):271-273.

［5］熊枝繁，曹仕瓊，謝紅英，等.126例老年人胃息肉臨床、內(nèi)鏡及病理分析［J］.臨床薈萃，2002，17(11):1436-1438.

［6］Carmack SW，Genta RM，Graham DY，et al.Management of gastric polyps:a pathology-based guide for gastroenterologists［J］.Nat Rev Gastroenterol Hepatol，2009，6(6):331-341.

［7］張秀榮，李春?jiǎn)?不同病理類型胃息肉的細(xì)胞DNA定量研究［J］.中華消化內(nèi)鏡雜志，1997，14(2):356-358.

［8］Murakami K，Mitomi H，Yamashita K，et al.p53，but not c-Kiras，mutation and down-regulation of p21WAF1/CIP1 and cyclin D1 are associated with malignanttransformation in gastric hyperplastic polyps［J］.Am J Clin Pathol，2001，115(4):224-234.

［9］Yao T，Kajiwara M，Kuroiwa S，et al.Malignanttransformation of gastric hyperplastic polyps:alteration of phenotypes，proliferative activity，andp53 expression ［J］.Hum Pathol，2002，33(12):1016-1022.

［10］Carmack SW，Genta RM，Schuler CM，et al.The current spectrum of gastric polyps:a1-year national study of over 120，000 patients［J］.Am J Gastroenterol，2009，104(12):1524-1532.

［11］Genta RM，Schuler CM，Robiou CI，et al.Noassociation between gastric fundic gland polypsand gastrointestinal neoplasia in a study of over 100，000 patients［J］.Clin Gastroenterol Hepatol，2009，7(8):849-854.

［12］Ginsberg GG，Al-Kawas FH，F(xiàn)leischer DE，et al.Gastric polyps:relationship ofsize and histology to cancer risk［J］.Am J Gastroenterol，1996，91(6):714-717.