奧扎格雷聯(lián)合低分子肝素治療腦梗死使老年期耳聾復(fù)聰16例分析

北京市順義區(qū)天竺鎮(zhèn)衛(wèi)生院（101312）張淑榮

1 臨床資料

1.1 一般情況 16例患者均為我院2007～2011年收治的以急性腦梗死住院的患者。其中，男性10例，女性6例，年齡60～78歲，平均69.5歲。均經(jīng)CT/MRI證實(shí)確診為急性腦梗死。其中伴有高血壓11例，糖尿病5例，陳舊性心梗2例，高脂血癥7例，陳舊性腦梗死2例。

1.2 臨床表現(xiàn) 全部患者均于住院前存在聽力障礙，病程1個(gè)月～3年，平均1.1年。3例為雙耳聾，13例為單耳聾。其中符合突發(fā)性耳聾診斷標(biāo)準(zhǔn)6例，其他原因耳聾10例，全部病例經(jīng)音叉及純音測(cè)試聽力檢查為中度以上感音性神經(jīng)性耳聾，其中中度10例，聽力損失30～60dB；重度5例，聽力損失61～90dbB；極重度1例，聽力損失＞91dB。

1.3 影像學(xué)檢查 CT/MRI顯示，基底核-內(nèi)囊區(qū)梗死6例，分水嶺區(qū)梗死4例，多發(fā)腔隙梗死4例，大腦中動(dòng)脈分布梗死1例，大腦前動(dòng)脈閉塞1例，均除外與小腦前下動(dòng)脈、基底動(dòng)脈及小腦后下動(dòng)脈閉塞有關(guān)的腦梗死。

1.4 治療 全部患者均給予奧扎格雷160mg每日1次靜點(diǎn)，共14d；低分子肝素4000U/次，每日2次腹壁下注射，共7～10d。配合脫水、穩(wěn)定血壓、調(diào)控血糖、調(diào)脂等治療。

1.5 轉(zhuǎn)歸 均于治療后4周內(nèi)出現(xiàn)明顯的聽力改善，其中第1周內(nèi)1例，第2周8例，第3周3例，第4周4例。痊愈：0.25～4kHz各頻率聽力或恢復(fù)至正常，或達(dá)健耳水平，或達(dá)聾前水平；顯效：上述頻率平均聽力提高30dB以上；有效：上述頻率平均聽力提高15～30dB；無(wú)效：上述頻率平均聽力改善不足15dB。其中中度耳聾痊愈4例，顯效2例，有效4例；重度耳聾中痊愈1例，顯效2例，有效2例；極重度耳聾1例，顯效1例。

2 討論

老年期耳聾是老年的常見病，患病率為41.84%。病因眾多，包括老年性耳聾、老年期特發(fā)性突聾、藥物中毒性耳聾、鼓室硬化、糖尿病、高血壓、高脂血癥等。多數(shù)被誤認(rèn)為是老年聽覺系統(tǒng)的自然衰老過(guò)程而忽視對(duì)其治療，從而使很大一部分可能治愈的患者延誤了治療。

16例患者中均未因耳聾接受過(guò)治療，皆因腦梗死住院治療中意外發(fā)現(xiàn)聽力有不同程度的恢復(fù)。說(shuō)明老年期耳聾患者中，確有一定比例是由于血液循環(huán)因素即內(nèi)耳供血障礙所導(dǎo)致，尤其是合并有缺血性腦血管病或具有多種腦血管病危險(xiǎn)因素的耳聾患者。因此，應(yīng)給予及時(shí)的、積極的抗缺血治療。

內(nèi)耳主要由迷路動(dòng)脈（內(nèi)聽動(dòng)脈）供血，是椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)的終末小動(dòng)脈。國(guó)內(nèi)有學(xué)者通過(guò)解剖觀測(cè)發(fā)現(xiàn)，迷路動(dòng)脈平均管徑僅為0.18±0.05mm。55.1%為1條，40.8%為2條，4.1%為3條。也就是說(shuō)，雖然迷路動(dòng)脈管腔狹細(xì)，且為終末小動(dòng)脈，但44.9%為2～3條血管組成，且迷路動(dòng)脈還可通過(guò)鼓岬和骨半規(guī)管上的裂縫與頸內(nèi)、頸外動(dòng)脈的分支形成交通，為血運(yùn)代償機(jī)制的建立提供了可能。

本組16例患者中，最長(zhǎng)耳聾病程為3年，最短1月，平均1.1年，通過(guò)治療而復(fù)聰。證明即使是傳統(tǒng)觀念認(rèn)為無(wú)治療意義、超過(guò)治療時(shí)間窗的老年期耳聾患者也有很大的治療價(jià)值。突發(fā)耳聾患者有一定比例可以“自愈” ，但本組的6例突發(fā)耳聾患者發(fā)病均超過(guò)15d的自愈時(shí)間窗，且是通過(guò)改善血運(yùn)治療后恢復(fù)聽力的，與治療用藥存在明顯的因果關(guān)系，故可排除自愈的可能。

奧扎格雷是一種強(qiáng)力的血栓烷A2合成酶抑制劑。目前較為廣泛的應(yīng)用于治療動(dòng)脈硬化性腦梗死，療效顯著[1]。其藥理為：通過(guò)抑制花生四烯酸的代謝而抑制血栓烷合成酶，降低體內(nèi)血栓烷A2（TXA2）濃度，促進(jìn)前列腺素I2（PGI2）的產(chǎn)生，舒張血管，增加血流量和組織供氧量，改善微循環(huán)。激活血小板膜上腺苷酸環(huán)化酶使血小板內(nèi)cAMP濃度增加，鈣內(nèi)流量減少，強(qiáng)力抑制血小板聚集，使血液平衡關(guān)系向解凝方向轉(zhuǎn)化，同時(shí)能降低纖維蛋白原濃度，抑制血栓形成，并能使已形成的血栓自行溶解。而低分子肝素抑制各凝血因子活性，尤其是抗Xa因子活性高，能與血管內(nèi)膜結(jié)合，促進(jìn)內(nèi)源性氨基酸釋放，促進(jìn)纖溶，能夠增加紅細(xì)胞表面電荷，改善血液黏度，促進(jìn)血管再通及改善側(cè)支循環(huán)，且不影響血小板的數(shù)量和功能。皮下注射生物利用度高，不需監(jiān)測(cè)出、凝血功能等。兩藥合用，由于作用機(jī)制不同，臨床安全有效。