100例電張調(diào)整性T波患者的相關(guān)性研究分析

樊小莉，唐建花，范甲卯，王紅賢

電張調(diào)整性T波也稱T波記憶，國外稱之為心臟記憶，是近20年來才被人們開始認(rèn)識(shí)的一種正常的生理現(xiàn)象。在未出現(xiàn)心力衰竭、心肌缺血等疾病，心電圖未見異常的情況下，若給心臟施加異位電刺激一段時(shí)間，在異位電刺激停止恢復(fù)正常竇性節(jié)律后心電圖T波仍與心臟異常除極時(shí)QRS波同相，且這種現(xiàn)象維持一段時(shí)間后才會(huì)消失［1］。由于T波的記憶現(xiàn)象會(huì)影響心室復(fù)極和動(dòng)作電位的不應(yīng)期，有誘發(fā)或抑制心律失常的作用，且其T波改變形態(tài)與許多病理狀態(tài)下，如心肌缺血時(shí)T波的形態(tài)相似，容易產(chǎn)生混淆，使T波記憶的研究越來越受到人們的關(guān)注［2］。電張調(diào)整性T波常見于室性心動(dòng)過速、室上性心動(dòng)過速伴心室內(nèi)差異性傳導(dǎo)、頻發(fā)性室性期前收縮、右室起搏終止后、間歇性左束支阻滯、間歇性預(yù)激及房室傳導(dǎo)阻滯伴寬QRS波等。Geller等指出電張調(diào)整性T波是一種心肌電生理特性與鉀離子通道有關(guān)的復(fù)極改變，并非病理性傳導(dǎo)結(jié)果，其本身并不提示心肌缺血表現(xiàn)，可視為假性原發(fā)性T波異常［3］。因電張調(diào)整性T波改變與心肌缺血所致原發(fā)性T波改變類似，而其臨床意義不同，故識(shí)別兩者有重要的臨床價(jià)值。

本研究是對室性心動(dòng)過速后及預(yù)激綜合征射頻消融術(shù)后電張調(diào)整性T波出現(xiàn)的比例、分布特征及其持續(xù)時(shí)間進(jìn)行分析，對預(yù)激綜合征預(yù)激程度［最大δ波時(shí)間及其百分比（最大δ波時(shí)間／同導(dǎo)聯(lián)QRS時(shí)間×100%）］與電張調(diào)整性T波的相關(guān)性進(jìn)行研究分析。了解這些特征有助于與心肌缺血、急性肺栓塞等所致的T波改變相鑒別。

1 資料與方法

1.1 入組標(biāo)準(zhǔn) 臨床上無器質(zhì)性心臟病依據(jù)，患者均經(jīng)X線胸片、超聲心動(dòng)檢查未發(fā)現(xiàn)器質(zhì)性心臟病，血清電解質(zhì)、肝腎功能檢查未見異常；室性心動(dòng)過速發(fā)作前心電圖Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、a VL、a VF導(dǎo)聯(lián)和胸導(dǎo)（V3～V6）中T波直立或平坦；T波改變的極性與心臟激動(dòng)順序改變時(shí)的QRS波群主波方向一致；T波改變時(shí)無ST段移位；T波改變未經(jīng)任何處理可自行恢復(fù)。

1.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 經(jīng)臨床證實(shí)有導(dǎo)致T波改變的病理因素者；偶有竇性停搏，平時(shí)竇性心率波動(dòng)于（80～100）次／min者；右心室起搏次數(shù)／總心跳次數(shù)＜90%者；既往有心絞痛或心肌梗死病史者；術(shù)前心電圖已顯示胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置者；左束支傳導(dǎo)阻滯者；電解質(zhì)紊亂者。

1.3 方法 分為室性心動(dòng)過速組、預(yù)激綜合征組。選顯性預(yù)激綜合征患者60例。在預(yù)激綜合征時(shí)、射頻導(dǎo)管消融成功阻斷預(yù)激旁道后均查常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖一次，對存在電張調(diào)整性T波者觀察電張調(diào)整性T波的分布情況，并1周內(nèi)每3天、1周后每周復(fù)查常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖一次，直至電張調(diào)整性T波消失。最大δ波時(shí)間及其百分比的測量在心臟電生理檢查時(shí)進(jìn)行，紙速200 mm／s，選連續(xù)測量3個(gè)δ波及同導(dǎo)聯(lián)QRS時(shí)間，取其平均值，并計(jì)算最大δ波時(shí)間百分比。

選室性心動(dòng)過速患者40例，所有患者要求無器質(zhì)性心臟病依據(jù)或無導(dǎo)致T波改變證據(jù)，分別記錄患者靜息竇性心律時(shí)12導(dǎo)聯(lián)心電圖、發(fā)作時(shí)12導(dǎo)聯(lián)心電圖、發(fā)作時(shí)間、發(fā)作后即刻12導(dǎo)聯(lián)心電圖，對存在電張調(diào)整性T波者觀察電張調(diào)整性T波的分布情況，并1周內(nèi)每3天、1周后每周復(fù)查常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖一次，直至電張調(diào)整性T波消失。對出現(xiàn)電張調(diào)整性T波的患者記錄出現(xiàn)導(dǎo)聯(lián)，T波倒置深度，電張調(diào)整性T波深度的測量以P-R段為零電位線，每個(gè)導(dǎo)聯(lián)連續(xù)測量3個(gè)T波的深度，取其平均值，并觀察最大電張調(diào)整性T波的導(dǎo)聯(lián)分布特征。

1.4 陽性判定標(biāo)準(zhǔn) 心室除極順序恢復(fù)正常T波倒置的導(dǎo)聯(lián)與心室除極順序異常時(shí)寬大畸形QRS波群主波方向朝下的導(dǎo)聯(lián)相吻合，不伴ST段改變。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS16.0分析軟件，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料用例數(shù)和百分率表示。最大δ波時(shí)間及其百分比與電張調(diào)整性T波深度及持續(xù)時(shí)間的相關(guān)性采用直線相關(guān)分析。

2 結(jié) 果

2.1 預(yù)激綜合征組 共60例患者，年齡20歲～55歲，男性40例，女性20例，3例無T波記憶（為右前壁旁道）。詳見表1。δ波時(shí)間百分比與電張調(diào)整性T波的開始恢復(fù)時(shí)間呈正相關(guān)（r＝0.723，P＝0.000），與完全恢復(fù)時(shí)間亦呈正相關(guān)關(guān)系（r＝0.736，P＝0.000）。

表1 不同組別T波記憶發(fā)生及分布情況

2.2 室性心動(dòng)過速組 共40例患者，男25例，女15例，年齡20歲～58歲，室速持續(xù)時(shí)間0.5 min～45 min，8例未發(fā)生T波記憶，均為右心室流出道室速（ROVT）患者。詳見表2。室速持續(xù)時(shí)間與電張調(diào)整性T波開始恢復(fù)時(shí)間呈正相關(guān)關(guān)系（r＝0.734，P＝0.000）。室速持續(xù)時(shí)間與電張調(diào)整性T波完全恢復(fù)時(shí)間呈正相關(guān)關(guān)系，相關(guān)系數(shù)（r＝0.746，P＝0.000）。

表2 不同類型室性心動(dòng)過速患者發(fā)作時(shí)間情況

3 討 論

心臟記憶由于復(fù)雜的信號(hào)參與而在普通的心臟起搏時(shí)離子通道改變而使體表心電圖改變。1982年前Rosenbaum等［4］提出了T波改變分為依賴于QRS向量改變和不依賴于QRS孤立的復(fù)極改變。它被報(bào)道于間歇性左束支阻滯、室性期前收縮和右室起搏、心動(dòng)過速后綜合征和預(yù)激綜合征［5］。通常由于插入異常的室性激動(dòng)導(dǎo)致T波改變，其后竇律T波的改變緣于先前異常的QRS綜合波所致，這常被用于這個(gè)特殊現(xiàn)象的解釋。人體試驗(yàn)［6］和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)［7］結(jié)果顯示，電張調(diào)整性T波改變主要有3個(gè)特點(diǎn)：①竇性節(jié)律恢復(fù)后，心電向量圖所示T波向量方向與起搏時(shí)QRS波向量同向或接近；②T波向量的幅度隨起搏時(shí)間延長而增加；③在竇性節(jié)律恢復(fù)后，T波的變化會(huì)持續(xù)一段時(shí)間，維持?jǐn)?shù)秒至數(shù)分成為短期記憶，數(shù)天至數(shù)月稱為長期記憶。心室除極順序異常持續(xù)時(shí)間越長，T波的幅度變化越大，持續(xù)時(shí)間越長。幅度的累積性和變化的持續(xù)性是心臟記憶的兩個(gè)主要特征［8］。本組60例預(yù)激綜合征患者，3例右前壁旁道患者無T波記憶現(xiàn)象，T波記憶恢復(fù)正常的時(shí)間與δ波時(shí)限百分比呈正相關(guān)關(guān)系，即心室除極順序異常的程度越大，T波記憶發(fā)生的可能性越大，T波記憶持續(xù)的時(shí)間越長。由于心室除極順序異常程度及部位不同，出現(xiàn)T波記憶的導(dǎo)聯(lián)亦不同。肢體導(dǎo)聯(lián)多出現(xiàn)在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)，且都呈Ⅲ＞aVF＞Ⅱ，胸導(dǎo)聯(lián)呈V1～V2＜V3～V4＞V5～V6（起搏器置入術(shù)后患者）V3＜V4～V5＞V6（左室特發(fā)性室速患者）［9］。本研究結(jié)果T波記憶導(dǎo)聯(lián)也呈此分布特征。心臟記憶與心律失常的發(fā)生有關(guān)，會(huì)影響抗心律失常藥物的評價(jià)［10］，且由它引起的T波形態(tài)改變，與許多病理狀態(tài)下，如心肌缺血時(shí)T波的形態(tài)相似，使臨床上容易造成誤診斷。

［1］ 林加鋒，楊鵬麟，林佳選，等.心室異常除極順序與電張調(diào)整性T波的相關(guān)性研究［J］.心電學(xué)雜志，2007，26：197-202.

［2］ Shvilkin A，Ho KK，Rosen MR，et al.T-Vector direction differentiates post pacing from ischemic T-wave inversion in precordial leads［J］.Circulation，2005，111：969-974.

［3］ Wecke L，Gadler F，Linde C，et al.Temporal characteristics of cardiac memory in humans：Vectorcardiographic quantification in a model of cardiac pacing［J］.Heart Rhythm，2005，2：28-34.

［4］ Rosenbaum MB，Blanco HH，Elizari MV，et al.Electrotonic modulation of the T wave and cardiac memory［J］.Am J Cardiol，1982，50：213-222.

［5］ Katz AM.T wave‘memory’：Possible causal relationship to stress-induced changes in cardiac ion channels［J］.J Cardiovasc Electrophysiol，1992，3：150-159.

［6］ 林加鋒，楊鵬麟，胡珺佶，等.右心室心尖部起搏時(shí)QRS波群與電張調(diào)整性 T波的相關(guān)性研究［J］.心電學(xué)雜志，2007，26：131-134.

［7］ Obreztchikova MN，Patberg KW，Plotnikov AN，et al.I（Kr）co-ntributes to the altered ventricular repolarization that determines longterm cardiac memory［J］.Cardiovasc Res，2006，71：88-96.

［8］ Thomsen MB，Sosunov EA，Anyukhovsky EP，et al.Deficiency of the accessory ion channel subunit KChIP2 leads to decreased L-type calcium current density in mice［J］.Heart Rhythm，2008，5：s106.

［9］ Coronel R，Opthof T，Plotnikov AN，et al.Long-term cardiac memory in canine heart is associated with the evolution of a transmural repolarization gradient［J］.Cardiovasc Res，2007，74：416-425.

［10］ ?zgen N，Plotnikov AN，Shlapakova IN，et al.Regional myocardial stretch induces comparable changes in ECG and in transcriptional pathways to those of pacing-induced cardiac memory［J］.Heart Rhythm，2007，4：S110.