快速減壓對兔電生理的影響*

劉長云，李 慈，方以群△，周建光，袁恒榮，姚 健

（1.中國人民解放軍第411醫(yī)院，上海200081；2.海軍醫(yī)學研究所，上海200433）

潛艇、太空失事可能由于動力等原因發(fā)生呼吸氣體壓力急劇下降致人員昏迷甚至死亡的危險情況。失事過程一般速度快，由常壓很快降低，甚至達真空狀態(tài)，這種失事既有減壓作用，又有急性缺氧，可在很短時間內(nèi)使人喪失行為能力和意識，造成嚴重危害。李慈［1］報道極快速減壓可使兔心臟發(fā)生嚴重的結構與功能損傷，產(chǎn)生傳導阻滯而猝死，這可能是快速減壓和急性缺氧雙重作用的結果。但是，檢索文獻尚未發(fā)現(xiàn)極快速減壓時腦電、肌電的變化，以及與心電的相互關系的報告。本研究擬觀察極快速加壓時兔電生理的變化，探討對電生理的影響以及致死的機制，為了解極快速減壓對人體的影響提供數(shù)據(jù)。

1 材料與方法

1.1 實驗動物

健康雄性新西蘭兔8只，由海軍醫(yī)學研究所動物中心提供，體質量（2.76±0.37）kg，隨機分為 2組（n＝6），實驗組：極快速減壓處理；對照組：除不進行減壓外，模擬所有過程。

1.2 生物電采集方法

動物體位：動物俯臥，四肢固定；電極：自制鉤形針狀電極。

1.2.1 心電圖 在清醒狀態(tài)下將針形電極插入左前肢和左后肢各插1個電極，右前肢插1個電極。皮下l cm，分析Ⅱ導聯(lián)。速度25 mn／s，標準電壓lmV。分別記錄動物進艙前和減壓時的實時心電圖，數(shù)據(jù)采集：頻率，R、S電壓，QRS間期，ST段，異常節(jié)律，以及變化時間。

1.2.2 腦電圖 在兔兩眼連線與顱中縫線交叉點兩側約1 cm處各固定1個電極于顱骨中，鼻上方約2 cm處固定1個電極，右耳部固定1個電極，分別記錄動物進艙前和減壓時的實時腦電圖，數(shù)據(jù)采集：振幅，基本節(jié)律比例，以及變化時間；頻段劃分δ（0.8～3.8）Hz，θ（4.0～7.8）Hz，α（8.0～12.8）Hz，β（13.0～20.0）Hz。

1.2.3 肌電圖 左右第5肋間鎖骨中線各固定1個電極，分別記錄動物進艙前和減壓時的實時肌電圖，數(shù)據(jù)采集：頻率、波幅以及變化時間。

1.3 多導生理記錄儀

據(jù)國際標準方法應用多導生理記錄儀（聯(lián)合萬泰）同步記錄腦電圖（EEG）、心電圖（EKG）、肌電圖（EMG）。信號輸人多導生理記錄儀放大并描記。

1.4 極快速減壓暴露方法

兔固定后休息10min，艙外檢測。心電圖、腦電圖、肌電圖穩(wěn)定；然后將其連同固定架一起小心移人低壓艙內(nèi)。低壓艙內(nèi)徑 0.3 m，長 0.6 m，艙容積 0.042 m3。通過跨艙壁接線裝置將電信號傳至艙外多導生理記錄儀機，關閉艙門。持續(xù)實時記錄兔心電圖，腦電、肌電，待其穩(wěn)定后，同時開動抽氣速度為4 L／s和2 L／s的2臺真空泵持續(xù)抽出艙內(nèi)空氣1 min，使艙內(nèi)壓力由100 kPa降至15 kPa，然后維持此艙壓，氧分壓維持在3 kPa。觀察兔腦電、心電、肌電為直線后關閉真空泵，打開艙排氣閥，使艙內(nèi)復壓，開艙門取出動物。

1.5 統(tǒng)計學處理

整個過程分為3期：1期：減壓前期；2期：減壓開始至呼吸停止期；3期：呼吸停止至電靜止期，所有數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差（±s）表示，統(tǒng)計處理用 SPSS 13.0軟件進行分析，各組采用單因素方差（one-way ANOVA）分析，并用 Newman-Keuls檢驗進行組間比較。

2 結果

2.1 減壓致死亡過程表現(xiàn)

減壓開始后，兔有輕中度掙扎；壓力下降及停留過程中，兔呼吸加深加快，出現(xiàn)喘式呼吸，進而不規(guī)則，皮膚、黏膜發(fā)紺，瀕死時兔強烈掙扎，隨即呼吸停止，過程約35 min，之后可見局部抽搐，肌電圖明顯減少，約39 min腦電圖波幅明顯下降，心電圖出現(xiàn)心律失常，約42 min之后腦電圖直線，肌電圖直線，心電圖電機械分離，約51min后心電圖直線，動物生物死亡。對照組無死亡，觀察約50min無異常。

2.2 腦電圖變化

為前額部腦電圖，快速減壓致死過程中，波幅逐漸減低（P＜0.01），快波（α、β）減少（P＜0.01），慢波（θ、δ）增加（P＜0.01），頻率逐漸減慢，后期以慢波為主（表 1）。

Tab.1 Changes of electroencephalography（EEG）after rush decompression（±s，n＝6）

Tab.1 Changes of electroencephalography（EEG）after rush decompression（±s，n＝6）

EEG：Electroencephalography**P＜0.01 vs stage 1；＃＃P＜0.01 vs stage 2

E E G S t a g e 1 S t a g e 2 S t a g e 3 A m p l i-t u d e（u v）1 1 6.5 3±3 2.6 8 5 7.4 9±2 1.7 2**2 0.1 6±1 5.7 7**＃＃α（%） 6.2 7±1.7 2 1.3 1±0.4 5** 0 β（%） 1 7.3 1±4.6 5 2.4 3±1.8 2** 0 θ（%） 3 0.5 3±1 1.3 9 5 2.6 4±1 3.6 7**4 1.3 6±1 2.5 7**＃＃δ（%） 7.5 8±1.6 6 1 9.5 2±7.8 1**3 6.5 1±1 3.9 2**＃＃

2.3 心電圖

本研究為模擬II導聯(lián)心電圖，快速減壓致死過程中，R波逐漸降低（P＜0.01），S波逐漸加深（P＜0.01），QRS間期延長（P＜0.01），ST段先壓低（P＜0.01），后抬高（P＜0.01），出現(xiàn)的心律失常常見為：早搏，房速、室速、室顫、電機械分離等，傳導阻滯（表 2）。

Tab.2 Changes of electrocardiogram（ECG）after rush decompression（±s，n＝6）

Tab.2 Changes of electrocardiogram（ECG）after rush decompression（±s，n＝6）

**P＜0.01 vs stage 1；＃＃P＜0.01 vs stage 2

E E G S t a g e 1 S t a g e 2 S t a g e 3 H e a r t r a t e 2 9 2.6 4±3 8.7 1 1 6 1.9 5±3 1.2 8**6 1.3 9±1 7.3 5**＃＃R（m v） 0.4 1±0.1 2 0.1 4±0.0 5** 0.0 5±0.0 1**＃＃S（m v） 0.3 6±0.2 1 0.5 3±0.4 3** 0.6 5±0.2 4**＃＃Q R S i n t e r v a l 0.0 5 7±0.0 0 9 0.0 7 9±0.1 1**0.0 9 2±0.0 1 6**＃＃S T s e g m e n t 0.1 0 6±0.0 2 6 0.0 3 1±0.0 1 2**0.2 1 5±0.0 9 2**＃＃A r r h y t h-m i a（%） 0.0 0±0.0 0 1 8.5 7±1 1.2 6**8 3.6 4±1 5.7 3**＃＃

2.4 肌電圖

為肋間肌電圖，快速減壓致死過程中，波幅及頻率2期增加（P＜0.01），但是 3期很快逐漸減低（P＜0.01，表 3）。

Tab.3 Changes of electromyogram（EMG）after rush decompression（±s，n＝6）

Tab.3 Changes of electromyogram（EMG）after rush decompression（±s，n＝6）

**P＜0.01 vs stage 1；＃＃P＜0.01 vs stage 2

E M G S t a g e 1 S t a g e 2 S t a g e 3 F r e q u e n c y 1 8 7.6 9±4 2.7 9 2 6 8.4 2±5 1.8 2**8 0.3 8±1 7.5 9**＃＃A m p l i t u d e（M v） 0.4 8±0.1 5 0.5 9±0.2 1**0.1 7±0.0 9**＃＃

2.5 生物電變化時間分析

快速減壓致死的過程中不同生物電頻率、波幅的變化時間不同，本文對生物電明顯變化時間定義為心電圖出現(xiàn)異位心律持續(xù)達30s之初時，腦電圖、肌電圖為波幅下降40%及頻率明顯變慢50%持續(xù)達30s之初時，停止位生物電靜止時。肌電圖變化早于腦電圖（P＜0.05），腦電圖早于心電圖（P＜0.01），腦電圖靜止早于肌電圖 （P＜0.05），肌電圖早于心電圖（P＜0.01，表 4）。

Tab.4 Change time of electrophysiology（±s，n＝6）

Tab.4 Change time of electrophysiology（±s，n＝6）

*P＜0.05，**P＜0.01 vs EMG；＃P＜0.05，＃＃P＜0.01 vs ECG

Electrophysiology Change time Stop time EMG 37.52±14.20 43.39±14.33 ECG 41.41±13.35**＃ 51.62±16.32**＃＃EEG 39.37±11.58* 41.56±10.57*

3 討論

通常所定義的減壓病為由高氣壓環(huán)境到常氣壓環(huán)境（高原時可到低于常壓）時，減壓不當所引起的疾?。?］。目前對這種減壓病研究較多，認識相對較深入，其致病機理主要是在脫飽和時體內(nèi)產(chǎn)生過多的氣泡而導致的疾?。?］。但是，由常氣壓環(huán)境到低氣壓環(huán)境甚至到真空狀態(tài)時對機體的影響，以及其生理病理變化過程，目前研究報道不多。隨著人類向太空及海洋的發(fā)展，太空及潛艇失事均可造成常氣壓到低氣壓環(huán)境的變化，不僅可發(fā)生減壓病，而且急性缺氧等因素協(xié)同作用，危害更大，致死作用更強，因此對其研究十分迫切。

本研究采用李慈［1］的快速減壓模型，結果顯示快速減壓致死過程表現(xiàn)為首先呼吸停止，生物電明顯變化顯示肌電早于腦電，心電最晚，之后腦電圖靜止，然后肋間肌電圖靜止，最后心電圖靜止。呼吸停止的原因有以下幾種可能：由于低氣壓引起呼吸費力，導致呼吸肌疲勞；缺氧導致呼吸肌有氧代謝減弱，無氧代謝為主，很快引起酸中毒等。本實驗中，最低吸入氣體氧分壓維持在3 kPa；再次缺氧也導致呼吸中樞功能衰竭，常壓減壓是否導致中樞氣泡，目前尚無研究。肋間肌是呼吸輔助肌，低壓及缺氧下輔助肌發(fā)揮主要作用，本研究結果顯示減壓后肋間肌肌電圖頻率及波幅增加說明機體處于掙扎狀態(tài)，發(fā)揮潛能來挽救自己，大腦皮層的高級中樞控制快纖維收縮的隨意運動，腦干呼吸中樞調節(jié)慢收縮纖維，呼吸停止后肌電圖頻率及波幅明顯下降，腦電靜止后肌電很快靜止，說明失去高級中樞控制，呼吸肌失去自發(fā)和自主收縮，大腦缺氧，雖有心跳和循環(huán)，但是不能進行氣體交換，血液氧飽和度降低以及二氧化碳潴留，加速腦死亡。

腦是體內(nèi)代謝最活躍的器官，但是幾乎沒有能源儲備，需要連續(xù)地供應氧和葡萄糖，在腦的能量消耗中，約60%用于支持電生理功能，其余用于維持細胞的穩(wěn)態(tài)活動。當腦供氧降低時，電生理活動首先受抑制，進一步降低后出現(xiàn)細胞穩(wěn)態(tài)的破壞。研究［3］證實腦電圖異常的低頻波以及振幅降低是腦細胞缺氧受損的結果，神經(jīng)元的興奮性與低頻低波幅波的比例呈負相關，持續(xù)性的波幅壓低的腦電圖反映大量神經(jīng)元已經(jīng)接近死亡。本研究結果顯示隨著減壓開始，腦電圖低頻波（δ和θ波）就增加，波幅則減低，說明減壓后腦缺氧損傷很快出現(xiàn)，隨著呼吸停止后，這種變化更快，說明神經(jīng)元大量死亡，最后腦死亡。減壓是否引起中樞氣泡，氣泡對腦電的影響，本研究尚不能明確，

研究報道急性低氧引起心率減慢，導致P波時間延長，PR間期延長，QRS間期延長和QT間期延長，表明機體急性低氧達到一定量和時間時，對竇房結、心房都有明顯影響，使心房電壓降低，竇房和房室傳導時間延長，隨著低氧越嚴重和低氧時間延長，這種影響越顯著［4］。本研究結果提示減壓后隨著缺氧加重，心率減慢，QRS間期延長，ST段壓低，出現(xiàn)傳導阻滯，早搏，房速等心律失常，提示心肌缺血加重，與李慈［1］報道一致，本研究結果發(fā)現(xiàn)呼吸停止后缺氧進一步加重，心電圖變化更明顯，后期出現(xiàn)ST段明顯抬高，表明發(fā)生心肌梗死，并且出現(xiàn)嚴重心律失常，如室速、室顫，表明心肌出現(xiàn)大面積缺血壞死，腦電靜止后心電圖出現(xiàn)電機械分離。心電圖的QRS間期延長，可提示不表現(xiàn)出交感神經(jīng)占優(yōu)勢，而是迷走神經(jīng)占優(yōu)勢。其原因有可能是缺氧使高層次腦中樞調節(jié)功能發(fā)生改變的表現(xiàn)［5］。R波和S波可間接反映左心功能與容量的相互關系，本研究減壓后出現(xiàn)R波振幅降低和S波加深，表明射血功能受到影響，而出現(xiàn)室速、室顫則進一步影響射血，電機械分離時心臟已無泵血功能，心電圖靜止表示心電活動完全停止。李慈［1］研究認為極快速減壓引起的心電變化與減壓可能引起的氣泡關系不大。

從常壓快速減壓整個過程生物電變化特點分析，呼吸停止前，各生物電變化以低氧損害為主，此時復壓復氧則能挽救生命，而約35min后呼吸停止，約39 min后則腦電出現(xiàn)明顯變化，慢波增加，此時可能為腦復蘇搶救最佳時間，如能及時復壓復氧并予以機械通氣，則能成功腦復蘇，自主呼吸回復，腦缺氧4 min后可造成不可逆損傷，腦電圖示進一步慢波增加，以及腦電靜止，減壓41～51 min出現(xiàn)嚴重心律失常致心電停止，腦電靜止，此期即使予以復壓復氧并進行心肺復蘇，結果可能心臟能維持跳動，而自主呼吸及腦功能不能回復，最好的結果可能是自主呼吸回復，但成為植物狀態(tài)。極快速減壓對機體的影響既與減壓可引起減壓病，又與缺氧有關，但是對生物電的影響主要是缺氧引起，減壓病的因素尚待進一步實驗研究。

【參考文獻】

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［2］ 張錦程，傅 敏.減壓病治療進展［J］.中華航海醫(yī)學與高氣壓醫(yī)學雜志，2011，18（1）：61-64

［3］ Burykh E A.Interaction between changes in local and temporospatial spectral EEG characteristics during exposure ofhumans to hypoxia［J］.NeurosciBehavPhysiol，2007，37（2）：133-146

［4］ 趙善民，何顯教，黃麗娟，等.不同程度急性低氧對家兔心電圖變化的比較分析［J］.右江民族醫(yī)學院報，2002，24（2）：171-173.

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