正畸力對牙周組織改建的影響

蘇哲君，張興樂，王 鵬

(承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院口腔科，河北承德 067000)

臨床醫(yī)學(xué)

正畸力對牙周組織改建的影響

蘇哲君，張興樂，王 鵬△

(承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院口腔科，河北承德 067000)

目的:觀察正畸力作用前后正畸牙齦溝液中血小板衍生生長因子(PDGF)和白介素-1β(IL-1β)含量的變化，探討正畸力對牙周組織改建的影響。方法:選擇24例需拔除4顆第一雙尖牙矯治的青少年患者，牙列排齊整平后，用彈性橡皮鏈150g正畸力拉尖牙向遠中，上頜左側(cè)尖牙為實驗組，右側(cè)上頜尖牙為對照組，不加力。分別在加力前，加力后1、3、7、14、28d收集實驗牙和對照牙遠中臨面處的齦溝液，ELISA法檢測齦溝液中PDGF和IL-1β的含量。結(jié)果:實驗組尖牙齦溝液中PDGF、IL-1β的含量在加力后均升高，IL-1β含量3d時達高峰、PDGF含量7d時達高峰，28d恢復(fù)至加力前水平。對照組齦溝液中PDGF和IL-1β的含量維持在基線水平。結(jié)論:正畸牙受力后齦溝液中PDGF和IL-1β的含量發(fā)生動態(tài)規(guī)律性變化，說明二者參與了正畸牙移動牙周組織的改建。

正畸牙移動;齦溝液;血小板衍生生長因子;白細胞介素-1β

錯牙合畸形是口腔科的常見病，近年來發(fā)病率不斷上升，正畸治療是解決錯牙合畸形的有效手段。目前，有關(guān)正畸牙齒移動生物力學(xué)研究正成為熱點[1-2]。本研究采用ELISA法檢測正畸力作用下人正畸牙齦溝液中血小板衍生生長因子(PDGF)、白介素-1β(IL-1β)含量的變化，探討正畸力對牙周組織改建的影響。

1 材料與方法

1.1 病例選擇 2011年6月至2011年12月，承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院口腔正畸科門診患者中自愿參加本研究的錯牙合畸形患者24人，男10人、女14人，年齡11.3-15.2歲，平均13.4歲，均需要拔除4個第一雙尖牙進行固定矯治，所有患者均安裝直絲弓矯治器。納入標(biāo)準(zhǔn):身體健康，牙周組織健康，無牙齦紅腫和探診出血，無夜磨牙和緊咬牙習(xí)慣，正畸矯治需要拔除上、下頜第一雙尖牙，實驗前3個月內(nèi)未使用過鈣通道阻滯劑和苯妥英鈉等藥物。

1.2 實驗方法

1.2.1 實驗分組:雙側(cè)第一磨牙安置PIM直絲弓帶環(huán)，全口粘接新亞直絲弓托槽，規(guī)格0.022英寸×0.025英寸，牙列排齊后上、下頜更換0.018英寸進口不銹鋼圓絲。實驗組:以磨牙為正畸支抗，左側(cè)上頜尖牙與第一磨牙之間用彈性橡皮鏈拉尖牙向遠中，力值150g，右側(cè)上頜尖牙不加力作為對照組。實驗期間實驗組尖牙不采取其它正畸治療措施。

1.2.2 齦溝液的收集:分別于實驗組加力前，加力后1、3、7、14、28d收集實驗組和對照組齦溝液。將濾紙裁成2×8mm的小條，消毒后分裝備用。取樣時以棉卷隔濕取樣牙位(實驗牙和對照牙遠中臨面處)，去除齦上菌斑及軟垢，然后輕輕以氣槍吹干受試牙牙面及周圍牙齦粘膜。用鑷子從Eppendorf管中夾取濾紙條輕輕插入實驗牙遠中齦溝內(nèi)，至有輕微阻力停止，留置30s后取出。將取出的濾紙條放入原Eppendorf管中封好，-70℃冰箱保存。

1.2.3 PDGF、IL-1β含量測定:冰凍樣本室溫下解凍，使用人PDGF、人IL-1β ELISA試劑盒檢測PDGF和IL-1β的含量。試劑盒購自廈門慧嘉生物科技有限公司，操作步驟按試劑盒說明書進行。

1.3 統(tǒng)計分析 應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件行配對t檢驗。

2 結(jié)果

2.1 齦溝液中PDGF的含量 實驗組齦溝液中PDGF的含量在加力后3d、7d時明顯增高，7d時達到高峰，然后開始下降，28d恢復(fù)至基線水平;對照組齦溝液中PDGF的含量在28d內(nèi)無明顯變化。尖牙受力后3d、7d、14d，實驗組和對照組齦溝液中PDGF的含量比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見附表。

附表 齦溝液中PDGF和IL-1β的含量(±s，單位:ng/ml，n=24)

附表 齦溝液中PDGF和IL-1β的含量(±s，單位:ng/ml，n=24)

與實驗組其它時間點比較:*P＜0.05

PDGF IL-1β實驗組 對照組 P 實驗組 對照組 P 0d 2.35±0.74 2.30±0.80 ＞0.05 11.97±1.80 11.88±1.25 ＞0.05 1d 2.91±0.70 2.37±0.66 ＞0.05 18.19±2.13*11.91±1.80 ＜0.05 3d 5.70±0.79* 2.36±0.73 ＜0.05 28.00±2.16*11.96±1.44 ＜0.05 7d 6.28±0.72* 2.30±0.76 ＜0.05 19.19±2.02*12.02±1.46 ＜0.05 14d 4.00±0.75* 2.35±0.60 ＜0.05 11.92±1.55 12.35±1.63 ＞0.05 28d 2.45±0.66 2.34±0.81 ＞0.05 11.96±1.74 12.16±1.56 ＞0.05

2.2 齦溝液中IL-1β的含量 實驗組齦溝液中IL-1β的含量在加力后1d、3d時明顯增高，3d時達到高峰，然后開始下降，28d時恢復(fù)至基線水平;對照組齦溝液中IL-1β的含量在28d內(nèi)無明顯變化。尖牙受力后1d、3d，實驗組和對照組齦溝液中IL-1β的含量比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見附表。

3 討論

齦溝液的產(chǎn)生是液體從毛細血管滲透到牙齦組織形成細胞間液，然后又通過牙齦組織中的淋巴管形成回流，影響齦溝液的主要因素是牙周的健康狀況和生物力。本研究選擇的病例牙周狀況基本健康，因此影響齦溝液的因素主要是生物力。在正畸的過程中，牙周膜血管活性增加，引起細胞形態(tài)、細胞膜通透性和離子通道活性的改變，導(dǎo)致血管擴張、白細胞滲出至血管外，白細胞游出并釋放細胞因子、組織降解酶、酸性產(chǎn)物，使齦溝液的流量增加。因此，牙齒在受力后齦溝液中細胞因子的含量會有一定程度的變化，提示正畸力對牙周齦溝液有影響，從而間接證實了正畸力對牙周組織改建的影響。

PDGF是一種促細胞分裂劑，可以刺激多種細胞的分裂和增殖，有研究發(fā)現(xiàn)，PDGF可通過刺激成骨細胞DNA的合成促進成骨細胞的分裂、增殖，對骨形成有一定的調(diào)節(jié)作用[3]。康祖銘等[4]發(fā)現(xiàn)，PDGF-AA在正畸加力組牙周組織的表達明顯高于正常對照組，在張力側(cè)表達均高于壓力側(cè)，推測PDGF可能參與了正畸骨改建過程的骨形成調(diào)節(jié)并發(fā)揮重要作用。

IL-1β主要由單核細胞和局部的巨噬細胞、上皮細胞和成纖維細胞合成分泌，是一種強有力的骨吸收刺激因子。IL-1β可刺激成骨細胞、成纖維細胞中PGE2的產(chǎn)生，而PGE2能通過作用于破骨細胞促進骨吸收。IL-1β還可刺激成骨細胞、血管內(nèi)皮細胞及成纖維細胞等產(chǎn)生巨噬細胞集落刺激因子(M-CSF)，M-CSF又可作用于骨髓內(nèi)干細胞及牙周膜內(nèi)未分化的間充質(zhì)細胞，促進它們增殖分化形成定向成熟的細胞克隆，形成更多細胞的參與骨吸收[5]。有研究證實，機械力的刺激能夠促進IL-1β分泌，促進骨吸收[6]。

本研究發(fā)現(xiàn)，對照組齦溝液中含有一定量的PDGF和IL-1β，說明生理狀態(tài)下牙周組織的改建處于平衡狀態(tài)。實驗組齦溝液PDGF和IL-1β的含量均增加，IL-1β3d時達到峰值、PDGF 7d時達到峰值，然后開始下降，28d時恢復(fù)至基線水平，呈現(xiàn)明顯的時間變化特點。表明在適度正畸力的作用下，牙周組織改建的動態(tài)平衡被打破，成骨和破骨活動均活躍。加力初始階段，牙周組織的改建破骨大于成骨，以骨吸收為主，IL-1β含量增加;加力7d時PDGF達到峰值，成骨增加;在成骨與破骨的作用，牙齒出現(xiàn)遠中移動。本研究證實，PDGF和IL-1β參與了正畸牙齒移動過程中牙周組織的改建，在改建重塑的過程中，二者協(xié)同作用;至28d時，隨牙齒移動力的衰減，機械力的誘導(dǎo)逐漸減弱，直至牙周組織恢復(fù)生理狀態(tài)，PDGF、IL-1β恢復(fù)基線水平，從而維持正常的生理功能。

[1]Grant M, Wilson J, Rock P, et al. Induction of cytokines, MMP9, TIMPs, RANKL and OPG during orthodontic tooth movement [J]. Eur J Orthod, 2013, 35(5): 644-651.

[2]閻秀林，王巖，伊哲,等.正畸力引起的牙周組織內(nèi)白細胞介素-1 mRNA含量變化的研究[J].中國微生態(tài)學(xué)雜志，2009，21(3):248-250.

[3]陳建庭，李菊銀，金大地.血小板衍生生長因子促進成骨細胞DNA合成的實驗研究[J].中華外科雜志，1999，37(7):409-411.

[4]康祖銘，黃生高，張建興，等.兔正畸牙移動過程中牙周組織血小板衍生生長因子-AA的表達[J].中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志，2005，15(20):3102-3106,3110.

[5]Felix R,Fleisch H,Elford PR.Bone-resorbing cytokines enhance release of macrophage colony-stimulating activity by the osteoblastic cell MC3T3-E1 [J].Calcif Tissue Int,1989,44(5): 356-360.

[6]Uematsu S, Mogi M, Deguchi T. Interleukin(IL)-1 beta, IL-6, tumor necrosis factor-alpha, epidermal growth factor, and beta 2-microglobulin levels are elevated in gingival crevicular fluid during human orthodontic tooth movement [J]. J Dent Res, 2006, 75 (1): 562-567.

EFFECTS OF ORTHODONTIC FORCE ON REMODELING OF PERIODONTAL TISSUE

SU Zhe-jun, ZHANG Xing-le, WANG Peng
(Department of Stomatology, the Affiliated Hospital of Chengde Medical College, Hebei Chengde 067000,China)

Objective:To investigate the effects of orthodontic force on remodeling of periodontal tissue by observing the changes of platelet-derived growth factor (PDGF) and interleukin-1β (IL-1β) content in gingival crevicular fl uid (GCF) of orthodontic tooth before and after action of orthodontic force.Methods:24 teenagers that need to extract 4 fi rst premolars were selected in this study. Straight wire was applied on the teeth and aligned the teeth. The distal force of 150g was exerted to the canine on the left side, the right side canine was taken as control that no force. ELISA was used to detect the PDGF and IL-1β content in GCF from the distal position of experimental canine and control canine before action of force and 1d, 3d, 7d, 14d, 28d after action of force.Results:The PDGF and IL-1β content in GCF of experimental canine all increased. The IL-1β content reached peak at 3d, PDGF reached peak at 7d; they all returned to level before action of force at 28d. While the PDGF and IL-1β content in GCF of control canine remained at the base level during the study.Conclusions:Orthodontic force can cause regular dynamic changes of PDGF and IL-1β content in GCF of orthodontic tooth, which indicate that PDGF and IL-1β play an important role in remodeling of periodontal tissue of orthodontic tooth.

Orthodontic tooth movement; Gingival crevicular fl uid; PDGF ;IL-1β

R783.5

A

1004-6879(2013)06-0466-03

2013-04-25)

△ 通訊作者