樓麗萍,徐曉飛,王 潔,方 蕾
(浙江省諸暨市人民醫(yī)院超聲科,浙江諸暨311800)
·論 著·
腎動(dòng)脈各級(jí)血流多普勒參數(shù)反映肝硬化病程
樓麗萍,徐曉飛,王 潔,方 蕾
(浙江省諸暨市人民醫(yī)院超聲科,浙江諸暨311800)
目的應(yīng)用彩色多普勒超聲分析腎動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)信息,了解肝硬化病情的發(fā)展。方法選擇肝硬化患者60例為肝硬化組,根據(jù)病程進(jìn)展分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ組。同期20位健康體檢者為對(duì)照組,運(yùn)用彩色多普勒超聲進(jìn)行腎動(dòng)脈檢查,并記錄血流參數(shù)。結(jié)果隨著肝硬化病情的逐漸發(fā)展,腎主動(dòng)脈(main renal artery,MRA)、段動(dòng)脈(segmental renalartery,SRA)、葉間動(dòng)脈(interlobar renal artery,IRA)的阻力指數(shù)(resistance index,RI)逐漸增加,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(FMRA=41.34,PMRA=0.000;FSRA=26.41,PSRA=0.000;FIRA=71.95,PIRA=0.000);MRA、SRA、IRA的搏動(dòng)指數(shù)(pulsatility index,PI)逐漸增加,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(FMRA=51.90,PMRA=0.000;FSRA=72.45,PSRA=0.000;FIRA=125.31,PIRA=0.000)。血流量均顯著降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=18.66,P=0.000)。結(jié)論通過監(jiān)測肝硬化進(jìn)程中腎動(dòng)脈血流參數(shù),可以為臨床監(jiān)護(hù)病情、客觀評(píng)估病情和預(yù)后提供有力證據(jù)。
肝硬化;腎動(dòng)脈;超聲檢查,多普勒,彩色
肝硬化是一種由于肝細(xì)胞彌漫性損傷、壞死,纖維組織增生,假小葉形成的慢性進(jìn)行性疾病。肝硬化初期肝功能代償較強(qiáng),無明顯臨床癥狀,而當(dāng)肝功能失代償時(shí),會(huì)出現(xiàn)門脈高壓,腹腔積液壓迫血管,繼而引起全身循環(huán)血液變化和多系統(tǒng)受累[1]。根據(jù)Child-Pugh改良分級(jí)法,肝硬化的發(fā)展可分為Ⅲ期,肝功能代償期,肝功能失代償期,肝腎綜合征[2]。病毒性肝炎是導(dǎo)致肝硬化的主要原因,隨著病毒性肝炎的廣泛傳播,肝硬化的患病率也逐漸增加[3]。肝硬化雖為常見病,卻無法治愈。雖然病理檢查對(duì)于肝硬化分期的準(zhǔn)確率較高,但是病理活組織檢查作為一種有創(chuàng)性檢查難以讓患者接受,因此,應(yīng)尋找一種新型的確定肝硬化分期的方法[4]。由于腎臟是過濾全身血液的主要器官,肝硬化病程的不斷發(fā)展可能會(huì)引起腎動(dòng)脈血流參數(shù)的改變。故本研究運(yùn)用彩色多普勒超聲對(duì)肝硬化患者的腎主動(dòng)脈(main renal artery,MRA)、段動(dòng)脈(segmental renal artery,SRA)、葉間動(dòng)脈(interlobar renal artery,IRA)的血流參數(shù)進(jìn)行分析,旨在為臨床診斷肝硬化分期和治療提供有效信息。
1.1 一般資料:選擇我院于2011年3月—2012年 3月確診的不同程度肝硬化患者60例作為研究對(duì)象,排除高血壓、糖尿病和腎源性疾病和嚴(yán)重心肺疾病,男性33例,女性27例,年齡36~50歲,平均(43.5±4.1)歲。根據(jù)Child-Pugh改良分級(jí)法分為Ⅰ~Ⅲ組,Ⅰ組(肝功能代償期)20例,Ⅱ組(肝功能失代償期)20例,Ⅲ組(肝腎綜合征期)20例[1]。同期選擇健康體檢者20例為正常組,男性12例,女性8例,年齡40~52歲,平均(46.5±3.7)歲。各組一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 儀器與方法:使用GE LOGIQ 7和SIEMENS Sequoia 512超聲診斷儀,探頭頻率3.5~4.5MHz,多普勒夾角<45°。檢查者仰臥位,部分取側(cè)臥位,靜息狀態(tài)下,進(jìn)行MRA,SRA,IRA的血管超聲檢查。同時(shí)描記MRA、SRA、IRA的血流頻譜,測量阻力指數(shù)(resistance index,RI)和搏動(dòng)指數(shù)(pulsatility index,PI);根據(jù)血流量公式Q=Ⅱ×D2/4×Vm× 60(D為主干腎血管的腔徑,Vm為血流速度均值)計(jì)算血流量,所有數(shù)據(jù)均取3個(gè)心動(dòng)周期計(jì)算平均值。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)分析軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)量資料以±s表示,組間比較采用單因素方差分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
由于左右二側(cè)腎臟血管的血流變化相差不明顯,故合并二側(cè)腎動(dòng)脈的血流參數(shù)并取其均值計(jì)算。
2.1 Ⅰ~Ⅲ組與正常組MRA、SRA和IRA的RI比較:隨著肝硬化病程的逐漸嚴(yán)重,MRA、SRA、IRA的RI逐漸增加,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(FMRA=41.34,PMRA=0.000;FSRA=26.41,PSRA=0.000;FIRA= 71.95,PIRA=0.000)。進(jìn)一步兩兩分析顯示,除正常組和I組間的MRA、SRA和IRA數(shù)值近似,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(PMRA=0.584;PSRA=0.633;PIRA= 0.853),Ⅰ組和Ⅱ組MRA、SRA的RI數(shù)值近似,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(PMRA=0.071;PSRA=0.232)之外,其余兩兩間比較差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。腎臟MRA血流典型頻譜可以看出Ⅲ組RMRA血管的RI、PI明顯大于Ⅰ組。見表1,圖1。2.2 Ⅰ~Ⅲ組與正常組MRA、SRA和IRA的PI比較:隨著肝硬化病程的逐漸嚴(yán)重,MRA、SRA、IRA的PI逐漸增加,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(FMRA=51.90,PMRA=0.000;FSRA=72.45,PSRA=0.000;FIRA= 125.31,PIRA=0.000)。進(jìn)一步兩兩分析顯示,除正常組和I組間的MRA、SRA和IRA數(shù)值近似,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(PMRA=0.062;PSRA=0.592;PIRA= 1.000)之外,其余兩兩間比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
2.3 Ⅰ~Ⅲ組與正常組MRA、SRA和IRA的Q比較:隨著肝硬化病程的逐漸嚴(yán)重,Q均顯著降低,經(jīng)方差分析,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=18.66,P= 0.000)。見表3。
表1 Ⅰ~Ⅲ組與正常組各級(jí)腎動(dòng)脈RI比較 (±s)
表1 Ⅰ~Ⅲ組與正常組各級(jí)腎動(dòng)脈RI比較 (±s)
*P<0.05 vs normal group #P<0.05 vs groupⅠ △P<0.05 vs groupⅡby ANOVA
Groups MRA SRA IRA Normal 0.64±0.04 0.63±0.09 0.54±0.02Ⅰ0.65±0.03 0.64±0.08 0.57±0.11Ⅱ0.72±0.07*0.73±0.14*0.67±0.05*Ⅲ0.81±0.07*#△0.83±0.04*#△0.79±0.06*#△
表2 Ⅰ~Ⅲ組與正常組各級(jí)腎動(dòng)脈PI比較 (±s)
表2 Ⅰ~Ⅲ組與正常組各級(jí)腎動(dòng)脈PI比較 (±s)
*P<0.05 vs normal group #P<0.05 vs groupⅠ △P<0.05 vs groupⅡby ANOVA
Groups MRA SRA IRA Normal 1.04±0.22 1.02±0.08 0.81±0.12Ⅰ1.07±0.17 1.05±0.14 0.83±0.15Ⅱ1.37±0.21*#1.30±0.22*#1.32±0.10*#Ⅲ1.76±0.33*#△1.58±0.24*#△1.43±0.16*#△
表3 Ⅰ~Ⅲ組與對(duì)照組Q參數(shù)比較 (±s)
表3 Ⅰ~Ⅲ組與對(duì)照組Q參數(shù)比較 (±s)
*P<0.05 vs normal group #P<0.05 vs groupⅠ △P<0.05 vs groupⅡby ANOVA
Groups Q(mL/min)Normal 648.34±219.35Ⅰ621.34±197.45Ⅱ458.48±178.45*#Ⅲ347.23±143.69*#△
圖1 腎臟MRA血流典型頻譜A.Ⅰ組的腎臟MRA血流頻譜;B.Ⅲ組的腎臟MRA血流頻譜
肝硬化從肝功能代償期發(fā)展到肝功能減退和肝腎綜合征,其間經(jīng)歷著一系列較長的病理生理的變化。目前肝硬化從代償發(fā)展為肝腎綜合征的具體機(jī)制尚不明確,但有學(xué)者認(rèn)為與腎交感神經(jīng)張力增高和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活有很大關(guān)系[5]。一方面,肝硬化失代償形成門脈高壓后,腹腔積液形成和肝功能減低引起的激素滅活減少均造成血管擴(kuò)張,促使大量的血液瘀積在周圍血管床,有效循環(huán)血量減少[6-7]。循環(huán)血量的減少引起腎內(nèi)血流量的減少,則進(jìn)一步促進(jìn)腎素血管緊張素的釋放,腎血管收縮[8]。另一方面,隨著肝功能的逐漸衰退,滅活激素和排泄毒物的減少,損害腎臟和加重腎血管收縮的毒性物質(zhì)增加,血流量減少,血管阻力增加,腎的排泄和代謝能力下降,甚至可能導(dǎo)致腎衰竭[9]。
目前,學(xué)者們在肝炎發(fā)展為肝硬化的病理生理的過程研究頗多,并且已經(jīng)取得了比較系統(tǒng)全面的認(rèn)識(shí),建立在肝硬化的病理生理基礎(chǔ)知識(shí)上,本文想進(jìn)一步利用影像學(xué)技術(shù)對(duì)肝硬化的分期進(jìn)行研
究[10]。雖然,肝硬化的活組織病理學(xué)檢查是目前診斷肝硬化分期最準(zhǔn)確的方法,然而由于其方法對(duì)人體帶來的創(chuàng)傷使得其使用具有一定的局限性,因此在無創(chuàng)的領(lǐng)域里對(duì)其早期準(zhǔn)確分期并及時(shí)給予相應(yīng)的治療還是一大難題[11]。隨著影像學(xué)的普及,其簡單、方便、無創(chuàng)的特點(diǎn)已深入人心[12]。從肝硬化的病理生理學(xué)可知,肝硬化疾病主要是通過激素、神經(jīng)等途徑改變?nèi)硌鳡顟B(tài)[13]。由于腎臟是過濾全身血液的主要器官,腎動(dòng)脈對(duì)肝硬化病變導(dǎo)致的血流動(dòng)力學(xué)的改變相對(duì)于其他動(dòng)脈更為敏感[14]。故本文采用彩色多普勒超聲采集肝硬化3期腎動(dòng)脈的血流參數(shù),通過對(duì)其參數(shù)的分析,比較隨疾病發(fā)展腎臟血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生的相應(yīng)變化。
本研究結(jié)果顯示,對(duì)照組的各級(jí)腎血管血流參數(shù)正常[(Q=(648.34±219.35)mL/min)];肝硬化Ⅰ組腎的血流頻譜和血流參數(shù)尚正常[(Q=(621.34±197.45)mL/min,RI=0.64±0.04)],全身的血液循環(huán)發(fā)生微小改變;而Ⅱ~Ⅲ組,肝功能失代償,血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生較大的變化,腎血流量Q明顯減少[(347.23±143.69)mL/min)],血管的RI增加0.81±0.07。提示當(dāng)肝硬化發(fā)展到Ⅱ~Ⅲ期時(shí),腎動(dòng)脈血流灌注損傷,呈“低流高阻”型。肝硬化Ⅰ~Ⅲ組間的RI和PI均顯著增加,Q顯著降低,提示隨著肝硬化病程進(jìn)展,易引起腎血流動(dòng)力學(xué)的改變,進(jìn)而造成全身微血管的損傷。這種微血管的損傷造成的血管阻力的增加也進(jìn)一步可以引起較大的血管出現(xiàn)低灌高阻的現(xiàn)象[15]。然而彩色多普勒測得血流參數(shù)還可能受高血壓、年齡等其他因素的影響。本研究僅顯示了肝硬化不同分組中腎動(dòng)脈的血流參數(shù)隨肝硬化病情發(fā)展的變化情況,腎動(dòng)脈血流參數(shù)的進(jìn)一步研究需要待擴(kuò)大樣本數(shù)后進(jìn)行分析。
綜上所述,通過對(duì)肝硬化組和對(duì)照組腎血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)的監(jiān)測和分析,發(fā)現(xiàn)隨著肝硬化的發(fā)展逐漸嚴(yán)重,各級(jí)腎動(dòng)脈的血流量逐漸降低,而PI和RI逐漸升高。這將為臨床準(zhǔn)確分期、治療、客觀地評(píng)價(jià)腎功能和評(píng)估預(yù)后提供較大幫助。
[1]LUTZ HH,GASSLER N,TISCHENDORF FW,et al.Doppler ultrasound of hepatic blood flow for noninvasive evaluation of liver fibrosis compared with liver biopsy and transient elastography[J].Dig Dis Sci,2012,57(8):2222-2230.
[2]韋虹,劉連娟.肝硬化患者血漿尾加壓素水平與腎動(dòng)脈阻力的變化[J].實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志,2010,14(6):25-27.
[3]ANDERSEN PE.Patient selection and preparation strategies for the use of contrastmaterial in patientswith chronic kidney disease[J].World JRadiol,2012,4(6):253-257.
[4]沈惠芬.超聲用于診斷早期肝硬化的臨床分析[J].北方藥學(xué),2012,9(2):57.
[5]湯紅,唐德萍.彩色多普勒超聲檢查肝硬化患者腎動(dòng)脈血流參數(shù)的價(jià)值[J].實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志,2010,13(4):280-281.
[6]金麗,王淑影,張桂香,等.超聲對(duì)Budd-Chiari綜合征與肝硬化的診斷及鑒別診斷[J].中國社區(qū)醫(yī)師,2012,14(2):285-286.
[7]馮建麗,周敏,張麗君,等.彩色多普勒超聲診斷肝硬化的價(jià)值[J].中國基層醫(yī)藥,2010,17(7):927-928.
[8]FRANCOZ C,GLOTZ D,MOREAU R,et al.The evaluation of renal function and disease in patients with cirrhosis[J].J Hepatol,2010 52(4):605-613.
[9]王麗萍,張新力.組織多普勒與脈沖多普勒Tei指數(shù)對(duì)肝硬化患者左心功能改變的對(duì)比研究[J].臨床超聲醫(yī)學(xué)雜志,2010,12(10):676-679.
[10]YILMAZ S,KAYAALP C,BATTALOGLU B,et al.Hepatic vein stenosis developed during living donor hepatectomy and corrected with peritoneal patch technique:a case report[J].Transplant Proc,2012,44(6):1754-1756.
[11]ESPINOSA MD,NOGUERAS F,OLMEDO C,et al. Hepatopulmonary syndrome among cirrhotic candidates for liver transplantation[J].Transplant Proc,2012,44(6):1508-1509.
[12]HAN JY,CHO JH,KWON HJ,et al.Predicting portal hypertension as assessed by acoustic radiation force impulse:correlations with the Doppler ultrasound[J].Br JRadiol,2012,85(1016):e404-409.
[13]POPOV D,KRASTEVA R,IVANOVA R,et al.Doppler parameters of hepatic and renal hemodynamics in patients with liver cirrhosis[J].Int JNephrol,2012,6(3):961-965.
[14]LAIW,LU SC,LIGY,et al.Anticoagulation therapy prevents portal-splenic vein thrombosis after splenectomy with gastroesophageal devascularization[J].World J Gastroenterol,2012,18(26):3443-3450.
[15]TRAN WT,IRADJI S,SOFRONI E,et al.Microbubble and ultrasound radioenhancement of bladder cancer[J].Br JCancer,2012,107(3):469-476.
(本文編輯:趙麗潔)
R657.31
B
1007-3205(2013)06-0716-03
2012-08-06;
2012-09-10
樓麗萍(1978-),女,浙江諸暨人,浙江省諸暨市人民醫(yī)院主治醫(yī)師,從事醫(yī)學(xué)超聲診斷研究。
10.3969/j.issn.1007-3205.2013.06.036