依達拉奉治療急性腦梗死53例臨床療效和安全性觀察

關(guān)靜 閆慧 劉建

依達拉奉治療急性腦梗死53例臨床療效和安全性觀察

關(guān)靜 閆慧 劉建

目的 探討依達拉奉注射液對急性腦梗死的臨床療效與安全性。方法 選擇發(fā)病72 h 內(nèi)的急性腦梗死患者53 例, 給予依達拉奉治療, 分別于治療前和治療2周后進行臨床為5.7%療效評估和神經(jīng)缺失評分觀察, 并觀察其不良反應(yīng)。結(jié)果 依達拉奉總有效率為 91.6%, 不良反應(yīng)發(fā)生率。結(jié)論依達拉奉治療急性腦梗死安全有效, 不良反應(yīng)少, 值得推廣應(yīng)用。

依達拉奉; 急性腦梗死; 臨床療效；安全性

隨著生活水平的提高和生活方式的改變, 運動減少等原因造成腦血管病發(fā)病率逐年升高, 腦梗死是嚴重的腦血管病,其造成的卒中占全部腦卒中的 80%以上。治療尚無特效藥物?，F(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)自由基在腦梗死后繼發(fā)性腦損傷的病理生理過程中扮演著重要角色。動物實驗研究也證實若用藥物抑制自由基的生成或使自由基清除加快［1］, 可顯著改善卒中后繼發(fā)性腦組織的損傷。為進一步了解自由基清除藥物——依達拉奉的臨床療效和安全性, 我們觀察了53例患者, 療效滿意?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 病例選擇自 2012年6月至 2013 年 4月在本院神經(jīng)內(nèi)科住院并經(jīng)頭部 CT 或(和) MRI 確診的急性腦梗死患者 53例, 男 30例, 女23例, 年齡 54 ~78歲, 平均( 64.1±8.4)歲。發(fā)病時間至入院時間均<48h。排除對象：嚴重臟器功能不全患者, 或者高齡患者(>80歲), 既往對本藥過敏患者。

1.2 方法 在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上, 所有患者均給予 0.9% 氯化鈉 100~150 ml + 依達拉奉30 mg, 2次/d, 30 min內(nèi)靜脈滴注, 14 d 為一療程;常規(guī)治療包括：給予20%甘露醇或速尿注射液脫水治療以減輕腦水腫、給予營養(yǎng)神經(jīng)細胞的藥物如胞二磷膽堿、ATP、輔酶A等。并用小劑量阿司匹林抗凝。合并感染者根據(jù)情況或藥物敏感試驗選用抗生素治療。治療前、后均常規(guī)檢查三大常規(guī)、肝腎功能、血生化、心電圖等。

1.3 療效判定 在治療前及治療14d結(jié)束后分別進行NDS評定。按《臨床療效評定標準》,基本痊愈:NDS減少91% ~100%;顯著進步:減少46% ~90%;進步:減少18% ~45%;無變化:減少或增加<18%。總有效率=(基本痊愈+顯著進步例數(shù)＋進步例數(shù)/總例數(shù))×100%。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 治療 2 周后, 基本痊愈13例(24.5%), 顯著進步32例(60.4%), 進步5例(9.4%), 無效3例(5.7%), 總有效率為94.3%。

2.2 不良反應(yīng) 不良反應(yīng)發(fā)生率5.7%。其中出現(xiàn)1例患者血轉(zhuǎn)氨酶輕微升高(丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶56U/L;天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶45U/L),給予護肝片治療后7 d復(fù)查肝功正常。1例出現(xiàn)腹瀉,大便每日1-2次稀便, 未予特殊處理, 療程結(jié)束后大便自行恢復(fù)正常。 1例尿素氮升高(10.8 mmol/L),給予適當(dāng)增加補液治療3 d后復(fù)查結(jié)果降至正常；3例不良反應(yīng)出現(xiàn)者均未影響依達拉奉繼續(xù)治療。全部病例治療前、后血、尿、糞三大常規(guī),心電圖檢查均無明顯變化。

3 討論

腦梗死系腦動脈硬化和(或)外源性栓子引起腦動脈狹窄、閉塞導(dǎo)致腦組織供血不足或者缺血壞死,其病因以動脈粥樣硬化性血栓形成及心源性栓塞為主,患者多在活動狀態(tài)下突然發(fā)病,常伴有頭痛、嘔吐。局部腦血管閉塞后, 梗死的中央?yún)^(qū)神經(jīng)細胞供血障礙最為嚴重, 常常發(fā)生細胞凋亡、變性壞死, 而其周圍半暗帶內(nèi)的血供并未完全中斷, 仍有大量存活的神經(jīng)細胞, 如果早期給予恰當(dāng)?shù)乃幬镏委熆擅黠@改善患者預(yù)后和神經(jīng)功能。最近研究表明氧自由基損傷造成的炎癥系列反應(yīng)是腦缺血后腦功能障礙的最主要機制［2］。清除自由基可減輕神經(jīng)細胞和血管內(nèi)皮細胞的損傷,保護腦細胞, 增強血-腦屏障功能, 改善或減輕腦水腫。依達拉奉是3-甲基-1-苯基-2-吡唑咻-5-酮, 靜脈給藥后可清除腦組織內(nèi)的羥自由基,從而防止細胞膜脂質(zhì)過氧化［3］,免疫組化研究結(jié)果提示缺血性病灶周圍的半暗帶內(nèi)羥自由基增多, 可能是造成半暗帶腦組織損傷并發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)元死亡的主要原因, 給予依達拉奉可以減少半暗帶的自由基含量, 減輕遲發(fā)性神經(jīng)細胞凋亡。

本研究結(jié)果顯示依達拉奉治療急性腦梗死患者總有效率達94.3%, 高于其他作者的報道, 這可能和本組患者均為發(fā)病48 h內(nèi)入院的患者有關(guān), 治療越早, 效果越好。其臨床不良反應(yīng)發(fā)生率為5.7%, 未見嚴重不良反應(yīng)。是治療腦梗死安全有效的藥物, 值得臨床推廣, 尤其是在缺乏溶栓條件的基層醫(yī)院。

［1］ Kikuchi K, Takeshige N, Miura N, et al.Beyond free radical scavenging: Beneficial effects of edaravone (Radicut) in various diseases (Review).Exp Ther Med, 2012,3(1):3-8.

［2］ Kikuchi K, Kawahara KI, Uchikado H,et al.Potential of edaravone for neuroprotection in neurologic diseases that do not involve cerebral infarction.Exp Ther Med, 2011,2(5):771-775.

［3］ Shinohara Y, Inoue S.Cost-effectiveness Analysis of the Neuroprotective Agent Edaravone for Noncardioembolic Cerebral Infarction.J Stroke Cerebrovasc Dis, 2013,22(5):668-74.

251200 山東省禹城市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(關(guān)靜 閆慧), 微機中心(劉建)