幽門螺桿菌與消化性潰瘍的關系研究新進展

王家元

幽門螺桿菌與消化性潰瘍的關系研究新進展

王家元

幽門螺桿菌；消化性潰瘍；研究進展

幽門螺桿菌（Hp）作為導致消化性潰瘍在現(xiàn)代醫(yī)學界中已經得到了廣泛的認同，它最初是由RobinWarren和Barrysllall兩位澳大利亞科學家在1983年發(fā)現(xiàn)并從胃黏膜分離[1]。消化性潰瘍主要有胃潰瘍和十二指腸潰瘍兩種，且在世界范圍內其發(fā)病率一直以來都很高。據有關資料證明[2]，90%的十二指腸潰瘍以及80%以上的胃潰瘍是幽門螺桿菌引起的，但兩者的確切關系并沒有定論，相關的研究進展也很迅速，出現(xiàn)很多不同的觀點。本文結合現(xiàn)有的文獻資料對幽門螺桿菌感染和消化性潰瘍關系的研究進展做如下綜述。

1 幽門螺桿菌概述

幽門螺桿菌又叫做幽門彎曲菌，大小為（0.3～1.0）um×（1.5～5.0）um，屬于螺桿菌屬。外形彎曲并呈螺旋形，有的為S形或者是海鷗狀[3]。在固體培養(yǎng)基上生長時，除典型的形態(tài)外，有時可出現(xiàn)桿狀或圓球形。革蘭染色陰性，WS染色呈深棕黃色，HE染色呈淺藍色。菌體在胃內寄生，定植部位是在胃竇黏膜的上皮細胞上。幽門螺桿菌可以鉆入到患者胃竇上皮和胃表面粘液層間的間隙內，排列為魚群樣，因為其表面有能夠粘附于胃竇黏膜上皮細胞膜受體的粘連素，所以有較為持久的定植性[4]。幽門螺桿菌有高毒力株與低毒力株之分，且其本身還有表型和基因型兩類不同的型制，有的會產生空泡毒素，有的菌株的細胞毒素有關蛋白會表現(xiàn)為陽性，所有這些不同的類型都會有不同的致病力[5]。

2 發(fā)病機制

關于幽門螺桿菌導致消化性潰瘍的發(fā)病機制在醫(yī)學上有幾種不同的說法，現(xiàn)就以下幾方面做簡單分析。

2.1 十二指腸潰瘍發(fā)病的一個引發(fā)原因是幽門螺桿菌導致血胃泌素出現(xiàn)一定程度的增高。因為幽門螺桿菌能夠產生尿素酶，同時對胃內的尿素進行水解形成氨，這樣就使得胃竇表面的幽門螺桿菌增加，對胃酸抑制胃泌素的生理作用產生了阻礙。因為幽門螺桿菌感染導致胃局部炎癥釋放細胞因子，改變了胃功能分泌情況，最終引發(fā)潰瘍[6]。

2.2 幽門螺桿菌能引起局部黏膜產生炎癥反應，之后就會對黏膜-碳酸鹽屏障造成破壞，這樣就使得黏膜暴露，導致胃酸以及胃蛋白酶對其進行消化，幽門螺桿菌產生的磷脂酶C在使胃黏膜表面的活性磷脂分解的同時又能夠造成表面粘液細胞的退變，使胃黏膜表面疏水性降低[7]。因為原先的黏膜保護作用受到阻礙而最終導致潰瘍的發(fā)生。有關資料表明，在腸上皮化生及非典型增生、胃黏膜萎縮發(fā)生率上來說，幽門螺桿菌陽性患者較陰性者更高，固有膜間質內白細胞浸潤度和胃黏膜淋巴濾泡陽性率方面，陽性患者也明顯的高出陰性患者，分析這種病變的發(fā)生可能是由幽門螺桿菌感染導致局部炎癥引起[8]。

2.3 幽門螺桿菌感染會導致胃黏膜上皮細胞動力學發(fā)生不同程度的改變，直接引起胃黏膜上皮細胞出現(xiàn)過度增殖或者凋亡，這同樣也是消化性潰瘍發(fā)生的原因之一[9]。有關研究也證明[10]，與幽門螺桿菌陽性患者相比，在胃上皮細胞凋亡指數方面，陰性患者明顯較低，在根除幽門螺桿菌之后可見細胞凋亡指數有很大程度的降低，所以我們分析幽門螺桿菌感染的程度對凋亡指數有明顯的影響，同時，這也告訴我們幽門螺桿菌感染導致細胞凋亡是引發(fā)潰瘍的重要機制之一。

3 幽門螺桿菌與消化性潰瘍的關系

綜上所知，消化性潰瘍的致病因素有許多種，較為復雜，幽門螺桿菌是其中的一個重要原因[11]。據有資料表明，胃潰瘍患者的幽門螺桿菌檢出率是50%～95%，十二指腸潰瘍中幽門螺桿菌的檢出率甚至達到了63%～100%[12]，且在對幽門螺桿菌進行根除之后患者消化性潰瘍幾乎無復發(fā)，復發(fā)率接近為零[13]。雖然現(xiàn)階段來說兩者的關系在醫(yī)學界有多種研究，但是以上論述為多數研究人員所認同[14]，其余學說不再贅述。

4 幽門螺桿菌的診斷方法分析

對幽門螺桿菌感染進行特異性檢查的最確切方法應該是進行細菌培養(yǎng)觀察結果，但是在臨床操作中，由于細菌培養(yǎng)方法的復雜性及醫(yī)院現(xiàn)有條件的限制，廣泛開展并沒有成熟的條件，所以簡單而快速尿素酶試驗成為了對幽門螺桿菌感染進行診斷的重要方法[15]。使用尿素酶試驗對幽門螺桿菌感染進行診斷，其準確性可達95.03%，特異性為97.1%，相比較來說，13C-尿素呼吸試驗的診斷準確性可達98.79%，特異性100%，因為其準確率高的特點被稱為檢測幽門螺桿菌的金標準。但是此方法的不足之處是費用較高，在條件稍差的基層醫(yī)院很難開展。另外胃鏡下活檢黏膜涂片作為一種簡單方法，可以在臨床廣泛使用[16-18]。

總之，幽門螺桿菌感染和消化性潰瘍的關系通過近年來的不斷研究已經取得了可喜的成果，但在諸如不同的幽門螺桿菌菌株和消化性潰瘍的關系是否存在一致性，幽門螺桿菌感染導致免疫系統(tǒng)受到損傷時所釋放的炎性介質和細胞因子之間是怎樣相互作用等具體的問題方面尚沒有定論[19]。幽門螺桿菌導致的消化潰瘍作為一個全球性的課題，得到了醫(yī)學界的廣泛關注，雖然對于幽門螺桿菌的發(fā)病機理仍存在不同的看法，但是隨著科學的不斷發(fā)展和研究的深入，這個問題最終將會被解決。如何尋找一種簡單、快捷、廉價的診斷方法，確定幽門螺桿菌的診斷標準也是今后醫(yī)學研究的一個重要課題[20]。隨著認識的不斷深入，相信這些現(xiàn)有的問題都會迎刃而解，幽門螺桿菌相關性消化性潰瘍的治療也提升一個新的臺階。

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