鎖骨粉碎性骨折橋式理論應(yīng)用研究

李永男 李 娟

鎖骨粉碎性骨折橋式理論應(yīng)用研究

李永男1李 娟2

粉碎性骨折；橋式理論；研究

鎖骨骨折可發(fā)生于任何年齡，但小兒多為青枝骨折或普通骨折，老年人及青壯年易發(fā)生粉碎性骨折，多年來的試驗及研究鎖骨骨折治療有了相對完整的理論及治療方法，手法復(fù)位、克氏針內(nèi)固定、鋼板內(nèi)固定等。但是，任何方法均存在一定的并發(fā)癥，最為嚴(yán)重的莫過如骨不聯(lián)，骨折延期愈合。多年的研究并未有更多的進展。本組病例在應(yīng)用橋式理論鋼板內(nèi)固定中得到結(jié)論，橋式理論為鎖骨粉碎性骨折手術(shù)提供了新的理論基礎(chǔ)。

1 資料與方法

1.1 一般資料本組127例患者中，男70例；女57例；年齡最小17歲，最大84歲；伴有肋骨骨折及（或）胸腔積血37例；伴有喙鎖韌帶斷裂43例，手術(shù)最早2h～21d；伴有心肺疾病35例，糖尿病患者23例，入院前后行X線證實鎖骨粉碎性骨折。治療，伴有肋骨骨折行胸帶固定，若有胸腔積液型胸腔閉式引流術(shù)，伴有心肺疾病患者暫時上肢三角巾固定并于內(nèi)科綜合診治，待病情穩(wěn)定可耐受手術(shù)時進行手術(shù)治療，糖尿病患者待血糖控制在8.0mmol/L以下后進行手術(shù)治療。術(shù)后常規(guī)抗炎對癥治療并在醫(yī)生指導(dǎo)下進行功能鍛煉。

1.2 手術(shù)方法取局麻、頸從麻醉或全麻，患者平臥，患側(cè)肩部墊高約30度，碘伏常規(guī)消毒，鋪無菌巾單，以斷端為中心鎖骨上切口進入，于骨膜上剝離軟組織，顯露鎖骨及其斷端即可，碎骨片暫時不予處理，切開鎖骨表面骨膜并少許剝離，剝離面為（0.5±0.2）cm，大止血鉗將鎖骨斷端初步復(fù)位保證其長度，AO（或理貝爾）重建鋼板（或1/3圓鋼板）固定，再將粉碎的碎骨塊復(fù)位，碎骨塊表面組織及骨膜不作過多剝離，亦不要求解剖復(fù)位，基本復(fù)位即可，碎骨塊可用可吸收線捆綁或螺釘固定，若較穩(wěn)定亦可曠置，伴有喙鎖韌帶斷裂時將喙鎖韌帶用可吸收線修補縫合，位于鎖骨下碎骨塊斜向下的骨塊將其提起復(fù)位，必要時加用可吸收線捆綁，保證鎖骨與第一肋骨的間隙，以免壓迫鎖骨下神經(jīng)及血管。間斷縫合皮下組織及，皮內(nèi)縫合皮膚。術(shù)后三角巾固定2周，從術(shù)后第一天開始逐漸進行手、腕、肘、肩各關(guān)節(jié)的功能鍛煉。

2 結(jié)果

按評分標(biāo)準(zhǔn)均達到良好，術(shù)后一年左右取出鋼板，無功能障礙，伴有神經(jīng)損傷患者均在6個月內(nèi)緩解，無骨不連、骨折延期愈合。

3 討論

鎖骨骨折以重1/3及外1/3連接處為最多見，各種年齡均可發(fā)生，間接與直接暴力均可引起鎖骨骨折，據(jù)統(tǒng)計以間接暴力所致較多，多為橫斷性或短斜行骨折。直接暴利可從前方或上方作用于鎖骨。發(fā)生橫斷性或粉碎性骨折，粉碎性骨折的骨折片如向下移位，有壓迫或刺傷鎖骨下神經(jīng)和血管的可能；如骨折片向上移位則有穿破皮膚形成開放性骨折的可能。診斷比較簡單，通過特征性體征及X線片可作出明確診斷。治療方法包括手法復(fù)位、切開復(fù)位克氏針內(nèi)固定、鋼板內(nèi)固定等，但任何一種治療方法均伴有一定的骨不連，骨折延期愈合，骨壞死。究其原因，克氏針內(nèi)固定時骨折斷端的微動，骨折塊間應(yīng)變過大（不穩(wěn)定）或骨折斷端間隙過寬，雖然存在良好的骨痂形成潛力，也不能使骨痂有效的橋接骨折；在應(yīng)用內(nèi)固定物時的牽拉和骨膜的剝離可導(dǎo)致骨折端血運的破壞，內(nèi)固定物與骨之間的界面也會對血運產(chǎn)生很大的影響。有報道表明，通過觀察發(fā)現(xiàn)骨折或截骨后骨的總體血流立即下降，皮質(zhì)骨血循環(huán)可降低近50%。這種降低可歸咎于創(chuàng)傷后骨膜內(nèi)和髓內(nèi)血管的生理性收縮。但在骨折修復(fù)過程中，鄰近的骨內(nèi)外動脈血供出現(xiàn)增生。2周后可觀察到血運供應(yīng)的峰值。在此后的愈合過程中骨痂內(nèi)的血流再次逐漸降低。髓內(nèi)血運系統(tǒng)破壞后正常的向心性血流可能出現(xiàn)臨時性的倒置。對微血管造影研究表明，大多數(shù)供應(yīng)骨痂的血管源于周圍的軟組織，這就是不要過度剝離軟組織的原因，同時也是骨折骨不連、骨折延期愈合的原因。

通常骨折片的內(nèi)骨膜血供中斷，骨折片的血供主要依賴于外骨膜，這也是骨折愈合的基本條件。廣泛的暴露、骨膜剝離、骨折精確復(fù)位和折片間的加壓固定，加之粉碎的骨折碎塊，骨折的并發(fā)癥危險因此增高。試圖解剖重建和堅強固定廣泛的骨折區(qū)域是危險的舉措，極可能引起某些并發(fā)癥，如穩(wěn)定性的喪失、接骨板的折斷及感染。鎖骨的血運來自于周圍組織及骨膜，克氏針內(nèi)固定隨保留了一部分骨膜及周圍組織但是因上肢的重力等原因骨折片與斷端形成微動關(guān)節(jié)，骨折延期愈合、骨不連發(fā)生率高；普通鋼板需要顯露部分廣泛并發(fā)癥發(fā)生率也同樣居高不下。

近年來接骨板固定概念是在生物學(xué)特性和力學(xué)特性兩個方面優(yōu)先考慮前者?；诠钦鄣幕咎卣骱蛧?yán)重程度或自身特點，此概念顯得更加靈活和個體化。在兩主骨間缺乏力學(xué)的連續(xù)性，穩(wěn)定是通過橋接接骨板的功能完成。應(yīng)用內(nèi)固定器或外固定架并盡可能減少骨折碎塊的操作以及固定物與骨之間的接觸可最大程度地減少對血運的破壞，橋接的接骨板是一種髓外的夾板將骨折兩端固定，實際上未觸及復(fù)雜骨折的區(qū)域，而是用接骨板橋接。這個概念是接骨板提供充分的力學(xué)穩(wěn)定以及未破壞骨折局部生物環(huán)境的結(jié)合，從而達到骨折片兼骨痂迅速形成和骨折牢固愈合。習(xí)慣上橋接接骨板常用于長骨有嚴(yán)重骨折碎片存在而又不適于髓內(nèi)針固定的骨折。用典型的直接切開復(fù)位和堅強的接骨板內(nèi)固定，不僅破壞了軟組織的血運，而且骨折片的血運也遭到破壞，這種危險在復(fù)雜骨折中高于簡單骨折。本組病例運用橋接理論對127例鎖骨粉碎性骨折行切開復(fù)位內(nèi)固定術(shù)盡可能的保護軟組織及骨膜，由于AO或理貝爾重建鋼板的有限接觸使骨膜最大限度保存成為可能；骨折斷端僅需些微顯露，骨折碎塊也不完全游離，本組病例骨膜及軟組織僅剝離（0.5±0.2）cm，盡最大可能保留骨折斷端，骨折碎塊的血運；術(shù)中根據(jù)鎖骨形狀調(diào)整鋼板形狀，以保證鎖骨生物學(xué)性狀。特別提出的是，根據(jù)鎖骨的力學(xué)特點，鎖骨遠端及近端要有牢固固定的螺釘2～3枚，以保證鎖骨的穩(wěn)定橋接；保證鎖骨長度橋接固定后，由于碎骨片的存在，并不要求一一完整解剖復(fù)位，當(dāng)然獲得解剖復(fù)位最好，即使不解剖復(fù)位，亦要使碎骨片離開鎖骨下動靜脈及鎖骨下神經(jīng)，保證鎖骨與第一肋骨的間隙（骨痂生成增厚的鎖骨可能壓迫鎖骨下血管神經(jīng)），碎骨片可用螺釘固定，亦可用可吸收線捆綁固定，可根據(jù)術(shù)中情況選擇固定方式。由于橋接的彈性固定，完全保證了上肢的重力及功能鍛煉時的拉力及剪力，亦可刺激骨痂形成而加速骨折的愈合。本組病例無一例骨不連，骨壞死及骨折延期愈合。

通過本組病例分析可認為橋接理論在短骨如鎖骨骨折中有一定的臨床意義，從實際意義上講達到了微創(chuàng)的要求，保證了骨的生物學(xué)特性，更提供了良好的內(nèi)固定，但是如何使橋接理論進一步發(fā)展還有待進更一步地研究。

[1] 榮國城.骨折治療的AO原則[M].北京：華夏出版社,2003.

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1673-5846(2013)06-0371-02

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