胰島素泵強(qiáng)化治療對糖尿病酮癥酸中毒療效的影響

趙英梅

胰島素泵強(qiáng)化治療對糖尿病酮癥酸中毒療效的影響

趙英梅

目的 討論胰島素泵強(qiáng)化治療對糖尿病酮癥酸中毒療效的影響。方法選取我院2009年11月至2012年11月收治的DKA的患者32例。按隨機(jī)分為兩組:治療組即采用胰島素泵治療組和對照組即小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注組;對比兩組患者在血糖達(dá)標(biāo)時間，pH恢復(fù)時間、發(fā)生低血糖人次及血、尿酮體恢復(fù)時間。結(jié)果治療組患者在靶血糖時間、血pH值恢復(fù)正常時間、尿酮體轉(zhuǎn)陰時間及血酮體恢復(fù)時間方面均較對照組顯著縮短(P＜0.05);而且低血糖發(fā)生人次顯著低于對照組(P＜0.05)。結(jié)論胰島素泵強(qiáng)化治療對糖尿病酮癥酸中毒患者療效顯著。

胰島素泵;糖尿病酮癥酸中毒;療效

糖尿病酮癥酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是人體內(nèi)胰島素嚴(yán)重缺乏而引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一組臨床綜合征［1］。是糖尿病最常見的急性并發(fā)癥之一，最常發(fā)生于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者亦有發(fā)生［2］。使用傳統(tǒng)的方法即:小劑量胰島素靜脈持續(xù)滴注治療，由于人工不容易掌握胰島素濃度及其輸液速度，容易導(dǎo)致患者不能有效降低血糖，或造成低血糖反應(yīng)。我科采用胰島素泵對患者持續(xù)進(jìn)行皮下注射胰島素治療DKA，較好效果，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2009年11月至2012年11月收治的并依WHO1999年糖尿病及DKA診斷標(biāo)準(zhǔn)確診為DKA的患者32例。按隨機(jī)分為兩組:治療組即采用胰島素泵治療組患者16例，其中男10例，女6例，年齡18～62歲，平均年齡(39±6歲)，1型糖尿病11例，2型糖尿病5例;對照組即小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注組患者16例，其中男9例，女7例，年齡19～60歲，平均年齡(39±7)歲，1型糖尿病12例，2型糖尿病4例;兩組患者在體重指數(shù)、血尿酮體、血糖、血pH值、電解質(zhì)等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 治療方法 治療組采用美敦力胰島素泵進(jìn)行連續(xù)皮下輸注諾和銳(Aspart，丹麥諾和諾德公司)，劑量按0.1 U/(kg ·h)計(jì)算，監(jiān)測血糖頻率1次/h，監(jiān)測尿酮體頻率1次/4 h，如患者尿酮體轉(zhuǎn)陰，可以采用方法:胰島素總量的50%以基礎(chǔ)方式輸給患者，另50%以餐前追加量的方式輸入。對照組采用短效胰島素諾和靈R(丹麥諾和諾德公司)按0.1 U/(kg·h)持續(xù)靜脈滴注。治療過程中可根據(jù)患者血糖波動情況進(jìn)而調(diào)整胰島素劑量，如尿酮體轉(zhuǎn)陰，可改為分次皮下注射。兩組患者均按常規(guī)給予補(bǔ)鉀、補(bǔ)液、維持水電解質(zhì)平衡及積極治療合并癥。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 本論文中所有數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)分析由軟件SPSS 13.0完成。計(jì)量數(shù)據(jù)以表示，并采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療組患者在血液pH值恢復(fù)正常的時間、尿酮體轉(zhuǎn)陰的時間和血酮體恢復(fù)時間指標(biāo)方面均較對照組顯著縮短(P＜0.05)，見表1。

2.2 兩組患者經(jīng)治療后血糖水平均顯示良好，治療組患者在達(dá)到靶血糖的時間方面要優(yōu)于對照組，且有顯著優(yōu)勢(P＜0.05)，見表1。

2.3 另外，治療組患者在血糖水平的控制方面顯示更平穩(wěn)，低血糖發(fā)生率顯著低于對照組患者(P＜0.05)，見表1。

表1 治療組與對照組患者治療前后情況對比(±s）

表1 治療組與對照組患者治療前后情況對比(±s）

注:與對照組相比，P＜0.05，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義

組別 血糖達(dá)標(biāo)時間(h)尿酮轉(zhuǎn)陰時間(h)血酮體恢復(fù)時間(h)血PH值恢復(fù)時間(h)低血糖發(fā)生人次治療組5.8±2.5 23.6±2.7 32±15.8 7.0±1.0 0.3±0.3對照組6.7±2.4 41.3±5.8 54±15.9 10.2±1.5 1.6±1.2

3 討論

糖尿病(diabetes)是由遺傳因素、微生物感染及其毒素、免疫功能紊亂、自由基毒素及精神因素等等各種致病因子作用于機(jī)體導(dǎo)致胰島功能減退、胰島素抵抗等而引發(fā)的糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂綜合征［3］。糖尿病患者由于糖代謝紊亂，體內(nèi)酮體產(chǎn)生過多，導(dǎo)致血中HCO3-濃度減少，失代償時，則血液pH下降，引起酮癥酸中毒。糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病最常見的急性并發(fā)癥之一。

以往人們治療DKA方法是采用常規(guī)小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注，但該方法會造成患者血糖波動范圍大、酮體消退時間長且容易發(fā)生低血糖等［4］。上世紀(jì)80年代人們發(fā)明了胰島素泵，采用該泵治療DKA是近年來胰島素強(qiáng)化注射治療的一種新趨勢［5］。它模擬人體健康胰腺分泌胰島素的生理模式。俗稱“人工胰腺”。內(nèi)裝有一個放短效胰島素的儲藥器，外有一個顯示屏及一些按鈕，用于設(shè)置泵的程序，靈敏的驅(qū)動馬達(dá)緩慢地推動胰島素從儲藥器經(jīng)輸注導(dǎo)管進(jìn)入皮下。胰島素泵能模擬生理胰島素基礎(chǔ)分泌，有波峰有波谷.使血糖平穩(wěn)、正常，對糖尿病及其酮酸并發(fā)癥的控制更完美。

［1］ Home PD，Capaldo B，Burrin JM，et al.A crossover compares noncontinu-us subcutaneous insulin infusion(CSII)against multiple insulin in IDDM subjects，Improved control with CSII.Diabetes Care，1982，5:466．

［2］ 胡仁明.內(nèi)分泌代謝病臨床新技術(shù).北京:人民軍醫(yī)出版社，2002:487-496．

［3］ 劉增云，李曉偉，周海燕.糖尿病酮癥酸中毒36例的護(hù)理.中國誤診學(xué)雜志，2010，(10)11:2716-2717．

［4］ 陸再英 鐘南山.內(nèi)科學(xué)．第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2008:778-779．

［4］ Zisser HC，Bevier W，Dassau E，Jovanovic L.Siphon effects on continuous subcutaneous insulin infusion pump delivery performance.J Diabetes Sci Technol，2010，4:98-103．

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