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      阿司匹林聯合潘生丁預防腦梗死療效觀察

      2013-01-29 10:47:02劉加瑞
      中國實用醫(yī)藥 2013年5期
      關鍵詞:阿司匹林組間血小板

      劉加瑞

      阿司匹林聯合潘生丁預防腦梗死療效觀察

      劉加瑞

      目的 對應用阿司匹林與潘生丁聯合預防腦梗死癥狀發(fā)病的臨床效果進行研究分析。方法選160例腦梗死病例的患者,分對照組和治療組,每組80例患者,對照組采用阿司匹林治療;治療組采用阿司匹林與潘生丁聯合治療。結果治療組患者再發(fā)腦梗死的患者人數少于對照組;藥物不良反應與對照組相似;接受治療時間和癥狀控制時間略短于對照組。結論應用阿司匹林與潘生丁聯合預防腦梗死再發(fā)病率的臨床效果非常明顯。

      阿司匹林;潘生丁;腦梗死;預防

      腦梗死是臨床上致殘率和致死率較高的一種疾病,因此臨床上對腦梗死癥狀進行預防顯得十分重要[1]。本次研究對160例有腦梗死病例的患者應用阿司匹林與潘生丁聯合進行預防的效果進行研究分析?,F將研究過程和結果作如下匯報。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 抽取160例有腦梗死跡象的患者病例,分對照組和治療組。對照組中男45例,女35例;年齡52~70歲,平均61.8歲;治療組中男43例,女37例;年齡50~69歲,平均61.6歲。抽樣研究對象的年齡、病程、性別等自然資料無顯著組間差異(P>0.05),可進行科學性的比較研究。

      1.2 方法 對照組:口服阿司匹林,100 mg/次,1次/d;治療組:口服阿司匹林,100 mg/次,1次/d,口服潘生丁,75 mg/次,2次/d[2]。對兩組患者腦梗死癥狀預防效果、不良反應、接受治療時間、癥狀控制時間進行對比研究。

      1.3 統(tǒng)計學方法 所有資料均采用SPSS 17.0統(tǒng)計學軟件進行處理,計量資料表示采用均數加減標準差形式(±s),計數資料進行t檢驗,組間對比進行χ2檢驗,P<0.05表現差異具有統(tǒng)計學意義。

      2 結果

      2.1 腦梗死癥狀發(fā)生率和不良反應率 對照組患者經過阿司匹林治療后有3例仍然出現腦梗死癥狀,再發(fā)腦梗死癥狀發(fā)病率為3.8%;治療組患者經過阿司匹林與潘生丁聯合治療后有2例仍然出現腦梗死癥狀,腦梗死癥狀發(fā)病率為5.0%。兩組患者腦梗死癥狀發(fā)病率比較組間無顯著差異(P>0.05)。對照組患者應用阿司匹林治療過程中有3例出現胃痛、胃區(qū)不適不良反應、消化道出血等不良反應,不良發(fā)病率3.8%;治療組患者應用阿司匹林與潘生丁聯合治療過程中有2例出現不良反應,發(fā)病率為2.5%,出現消化道出血為2.1%;兩組不良反應率組間無明顯差異(P>0.05)。詳見表1。

      2.2 接受治療時間和癥狀控制時間 對照組和治療組患者接受治療時間分別為(16.45±1.67)d和(15.61±1.46)d,兩組接受治療時間組間無明顯差異(P>0.05);對照組和治療組患者癥狀控制時間分別為(14.64±2.06)d和(13.52± 1.75)d,兩組癥狀控制時間組間無明顯差異(P>0.05)。詳見表2。

      表1 兩組患者腦梗死癥狀發(fā)生率和不良反應率情況比較(例,%)

      表2 兩組患者接受治療時間和癥狀控制時間比較(±s,d)

      表2 兩組患者接受治療時間和癥狀控制時間比較(±s,d)

      組別 例數(例)接受治療時間 癥狀控制時間對照組80 16.45±1.67 14.64±2.06治療組 80 15.61±1.46 13.52±1.75 P值 P>0.05 P >0.05

      3 討論

      動脈粥樣硬化是導致腦梗死患者發(fā)病的一個重要原因,是一個典型的炎癥過程,血小板活化和聚集在該癥狀的發(fā)生和發(fā)展過程中發(fā)揮著重要作用。血小板活化是導致動脈血栓形成的一個起始因素,因此,對血小板功能具有抑制作用,對血小板黏附、活化和聚集過程可以起到阻滯效果,對預防腦梗死癥狀發(fā)病有非常重要的意義。臨床上常用的抗血小板聚集類藥物主要包括阿司匹林、潘生丁及氯吡格雷等。氯吡格雷是第二代ADP受體拮抗劑類藥物的一種,相關臨床研究結果證明,其預防腦梗死的實際應用效果優(yōu)于阿司匹林。阿司匹林和潘生丁聯合應用比單獨使用其中一種藥物的效果理更好,且不增加出血等副作用,臨床上有5.2%~4%的患者服用阿司匹林有一定程度的耐受性差異,即所謂的阿司匹林抵抗,因此,這類患者需聯合阿司匹林與潘生丁聯合預防腦梗死。故阿司匹林和潘生丁兩種藥物在臨床上應用范圍較廣[3]。阿司匹林是強效的血小板聚集抑制劑類藥物的一種,其抗栓作用機制主要是對環(huán)氧化酶的不可逆性產生抑制,使血小板內所含有的花生四烯酸轉化為血栓烷A的過程受阻,從而達到對血小板聚集進行抑制的作用。小劑量的阿司匹林,可以對血栓烷A產生最大程度的抑制效果并對前列腺素環(huán)素產生較小的影響。潘生丁通過對磷酸二脂酶的生物活性產生抑制,對環(huán)磷酸腺苷的降解過程產生阻滯,使血小板cAMP的水平增加,具有抗血小板黏附聚集的作用。由于阿司匹林的作用途徑相對比較單一,保護效果不完全,部分患者存在阿司匹林抵抗現象,因此聯合用藥可以使上述問題達到有效解決[4]。

      [1] 張微微.缺血性卒中的抗栓治療.國際腦血管病雜志,2009,14 (13):162-163.

      [2] 韋志明,陸鳳機,陸明智.阿司匹林與雙嘧達莫預防缺血性腦卒中復發(fā)的臨床觀察.臨床醫(yī)學,2009,29(12):108-109.

      [3] 孫怡,楊任民.實用中西醫(yī)結合神經病學.北京:人民衛(wèi)生出版社,2009:223-224.

      [4] 易旭,周華東.阿司匹林聯合雙嘧達莫預防腦梗死臨床觀察.重慶醫(yī)學,2009,38(11):131-132.

      650000云南省交通中心醫(yī)院神經內科

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