艾司洛爾靜脈應(yīng)用治療交感風(fēng)暴48例

胡秋玲 夏立志 張鵬宇 周 殷 (哈爾濱二四二醫(yī)院心內(nèi)科，黑龍江 哈爾濱 150066)

交感風(fēng)暴〔1〕是指24 h內(nèi)反復(fù)發(fā)作快速室性心動(dòng)過速(室速)和(或)心室性顫動(dòng)(室顫)2次及以上，其常見的病因及易患人群為器質(zhì)性心臟病、非器質(zhì)性心臟病和遺傳性心律失常等。交感風(fēng)暴屬急重癥，既往多按心律失常處理，給予電復(fù)律及靜脈應(yīng)用胺碘酮和/或利多卡因治療，但效果較差。2006年美國心臟病學(xué)會(huì)、美國心臟學(xué)會(huì)和歐洲心臟病學(xué)會(huì)(ACC/AHA/ESC)室性心律失常的診斷和心源性猝死預(yù)防指南中提出，治療交感風(fēng)暴的唯一有效辦法是靜脈應(yīng)用β-受體阻滯劑〔2〕。因此本文就靜脈應(yīng)用艾司洛爾治療交感風(fēng)暴的療效和安全性進(jìn)行臨床觀察。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2008年1月至2011年12月我院住院治療的24 h內(nèi)自發(fā)2次或以上的室速或室顫(VT/VF)，并實(shí)施緊急治療的患者48例，其中男34例，女14例;年齡34～76歲;入選病例中急性冠脈綜合征43例，心肌病2例，低鉀血癥2例。

1.2 方法 將患者分為對(duì)照組和艾司洛爾干預(yù)組。所有病例入院后進(jìn)行基礎(chǔ)治療均入住冠心病監(jiān)護(hù)病房(CCU)，予24 h持續(xù)心電監(jiān)護(hù)。給以吸氧、鎮(zhèn)靜、止痛。靜脈使用硝酸甘油。符合溶栓條件者及時(shí)行尿激酶靜脈溶栓治療。同時(shí)強(qiáng)化抗血小板抗凝。使用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)、口服倍他樂克及調(diào)脂等基礎(chǔ)藥物治療。抗心衰治療，糾正離子紊亂。其中對(duì)照組20例，給予靜脈應(yīng)用胺碘酮以及電復(fù)律等常規(guī)治療;干預(yù)組28例，此組患者在上述治療基礎(chǔ)上靜注艾司洛爾20 mg，1 min內(nèi)靜脈推注，以0.1 mg·min-1·kg-1持續(xù)泵入，視病情減量或停藥。觀察兩組終止室速、室顫的成功率和電復(fù)律次數(shù)，以及出現(xiàn)緩慢性心律失常、低血壓、心功能惡化的情況。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料以±s表示，兩均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 療效 對(duì)照組電復(fù)律次數(shù)為(6.87～3.32)次，干預(yù)組電復(fù)律次數(shù)為(3.54～2.25)次，顯著少于對(duì)照組，差異有顯著性(P＜0.05)。干預(yù)組終止VT/VF有效率為92.17%，顯著高于對(duì)照組的39.15%(P＜0.05)。

2.2 不良反應(yīng) 干預(yù)組發(fā)生心衰或原有心衰惡化者為3例，發(fā)生率為6.25%;對(duì)照組為2例，發(fā)生率為4.14%。干預(yù)組較對(duì)照組多，差異無顯著性(P＞0.05)，減量停藥后，很快緩解即使心功不全，也能迅速平息，提高搶救的成功率。干預(yù)組發(fā)生心動(dòng)過緩者3例，發(fā)生率為6.25%，較對(duì)照組1例，發(fā)生率為4.17%，差異無顯著性(P＞0.05)。在不予處理或減量停藥后，干預(yù)組心動(dòng)過緩均可糾正。而血壓下降干預(yù)組18例，發(fā)生率為37.5%;對(duì)照組16例，發(fā)生率為33.3%(P＞0.05)。兩組中發(fā)生心衰患者經(jīng)用強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管藥物等處理后，心衰癥狀得到緩解。

3 討論

交感風(fēng)暴的常見病因中，急性冠脈綜合征占絕大部分。有資料表明，急性心肌梗死肌梗死VT/VF發(fā)生率為4.2%，且85%發(fā)生于48 h內(nèi)，有過VT/VF的患者近期病死率遠(yuǎn)高與無VT/VF 患者(40.9%vs 2.5%)〔3，4〕。交感風(fēng)暴的兩個(gè)基本條件，一為發(fā)生心律失常的基礎(chǔ)疾病，如心肌梗死、通道疾病;二為交感活性升高。交感神經(jīng)過度興奮時(shí)，各個(gè)臟器均有反應(yīng)，但心臟和血管的反應(yīng)最敏感且強(qiáng)烈交感過度而持續(xù)激活時(shí)廣泛而有害的離子通道作用和過量的兒茶酚胺與受體結(jié)合，經(jīng)過系列酶促反應(yīng)，使細(xì)胞膜離子通道的構(gòu)型最終改變，導(dǎo)致大量鈉、鈣離子內(nèi)流，鉀離子外流，引發(fā)各種惡性心律失常。由于交感神經(jīng)的節(jié)前纖維在神經(jīng)節(jié)內(nèi)與數(shù)十個(gè)神經(jīng)元發(fā)生接替，因而節(jié)前纖維興奮時(shí)，體內(nèi)的兒茶酚胺濃度可增加100～1 000倍，引起廣泛的節(jié)后纖維瀑布樣放大式傳導(dǎo)〔5〕。交感風(fēng)暴發(fā)生時(shí)，電活動(dòng)急劇嚴(yán)重的紊亂VT/VF反復(fù)發(fā)作，需要多次電復(fù)律，反復(fù)發(fā)作的間隔時(shí)間有逐漸縮短的趨勢，室顫發(fā)作前有竇性心率加快的趨勢。以往治療VT/VF有效的藥物，如胺碘酮、利多卡因等變得無效或療效不佳〔1〕。另外，低血鉀也是交感風(fēng)暴促發(fā)因素，某些抗心律失常的促心律失常作用也使VT/VF難以終止。因此治療交感風(fēng)暴:(1)治療原發(fā)病;(2)糾正電解質(zhì)紊亂，如低鉀、低鎂;(3)盡早足量使用β-受體阻滯劑;(4)可以考慮使用胺碘酮等抗心律失常藥物。艾司洛爾作為超短效選擇性腎上腺素β1-受體阻滯劑與美托洛爾、阿替洛爾有相似的結(jié)構(gòu)，主要在心肌競爭兒茶酚胺結(jié)合位點(diǎn)而抑制β1-受體，其分布半衰期僅2 min，消除半衰期約9 min，起效迅速，半衰期短，毒副作用小，無蓄積作用等優(yōu)點(diǎn)〔6，7〕，其作用可在停藥后迅速消失。國外有研究表明艾司洛爾能逆轉(zhuǎn)交感風(fēng)暴時(shí)的多種離子通道異常，這些機(jī)制都與其抗心律失常的作用相關(guān)〔8，9〕。大劑量艾司洛爾能明顯降低心肌細(xì)胞的竇房結(jié)及心室肌細(xì)胞L-型鈣通道電流(ICa-L)峰值電流，顯著降低心室肌細(xì)胞鈣離子內(nèi)流，對(duì)心室肌ICa-L有抑制作用。這種作用可能與其能有效終止室顫、室速發(fā)作有關(guān)。2006年ACC/AHA/ESC指南指出靜脈注射β-受體阻滯劑是治療交感風(fēng)暴的唯一有效方法，2005年ESC建議艾司洛爾可用于急性心功不全心動(dòng)過速的治療。本研究表明艾司洛爾在治療交感風(fēng)暴的患者中并未增加心衰，低血壓，心動(dòng)過緩的發(fā)生率。且能延緩發(fā)作間期，早期，足量應(yīng)用β-受體阻滯劑是安全有效的。

1 張 萍.交感風(fēng)暴〔J〕.臨床心電學(xué)雜志，2007;16(1):74-5.

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5 郭繼鴻.β受體阻滯劑應(yīng)當(dāng)成為快速心律失常治療的基礎(chǔ)用藥〔J〕.中國心臟起搏與心電生理雜志，2005;29(5):331-4.

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7 游 凱，嚴(yán)曉偉，任洪智，等.靜脈艾司洛爾治療快速室上性心律失常臨床療效及安全性評(píng)價(jià)〔J〕.中華心血管病雜志，1996;24(6):404-7.

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