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      同型半胱氨酸與心血管疾病的關系研究

      2013-01-23 19:51:06趙智敏
      中國醫(yī)藥指南 2013年5期
      關鍵詞:半胱氨酸心血管血液

      趙智敏

      (北京市石景山醫(yī)院心內科,北京 100043)

      同型半胱氨酸與心血管疾病的關系研究

      趙智敏

      (北京市石景山醫(yī)院心內科,北京 100043)

      目的 探討同型半胱氨酸與心血管疾病的關系。方法 對2012年初至今我院收治的心血管疾病患者120例的臨床資料進行回顧性分析,對 120 例心血管疾病患者的同型半胱氨酸水平進行著重分析。結果 冠心病患者的血同型半胱氨酸濃度高于對照觀察小組;冠狀動脈狹窄患者的血同型半胱氨酸水平基本處于 11.4~14.3μmol/L;同型半胱氨酸水平的升高加快動脈粥樣硬化病情的進展。心肌梗死患者多伴隨血同型半胱氨酸水平升高情況。結論 心血管疾病與血同型半胱氨酸的水平存在密切的聯(lián)系。

      同型半胱氨酸;心血管疾??;血同型半胱氨酸水平

      同型半胱氨酸是人體內的甲硫氨酸代謝過程中產生的一種含硫氨基酸,是蛋氨酸代謝過程所產生的重要的中間產物,通過再甲基化途徑、轉硫化途徑釋放到人體細胞外液代謝。同型半胱氨酸增高會損傷人體血管的內皮細胞,導致血管平滑肌的細胞增殖,影響人體凝血系統(tǒng)以及脂質代謝,從而引發(fā)人體的心血管疾病。經研究表明,同型半胱氨酸在血液中濃度的升高是引發(fā)心血管疾病的重要、獨立因素。我院選取了2012年至今在我院接受治療的120例心血管疾病患者,針對其臨床資料進行了詳細的分析和總結,現(xiàn)報道如下。

      1 對象與方法

      1.1 對象

      選擇2012年初至今在我院接受治療的120例心血管疾病患者的臨床資料進行研究分析,其中男性64例,女性56例,年齡在35~73歲,平均年齡51歲。冠心病患者44例,冠狀動脈狹窄患者36例,動脈粥樣硬化22例,心肌梗死患者18例。選擇40例無心血管疾病病史的其他病人組成對照觀察小組進行血同型半胱氨酸水平測驗,根據血同型半胱氨酸水平顯示結果探討影響同型半胱氨酸水平的相關因素。

      1.2 方法

      對120例患者的臨床治療資料進行仔細分析,對患者治療之前、治療期間、治療之后的血同型半胱氨酸水平進行認真分析和對照,對對照觀察小組的40人進行血同型半胱氨酸水平測驗,綜合結果從可能影響同型半胱氨酸水平增高的各種因素如年齡、性別、地區(qū)、遺傳因素、CBS缺陷、吸煙酗酒等不良生活方式、咖啡攝入量、慢性腎臟疾病、維生素B族及葉酸的缺乏、惡性貧血、甲狀腺疾病、腫瘤、器官移植等方面進行對比分析。

      1.3 判斷標準

      在人群中95%的個體空腹血漿同型半胱氨酸水平為5~15μmol/L,血同型半胱氨酸水平高于15μmol/L則為高同型半胱氨酸血癥[1]。高同型半胱氨酸血癥按照血漿同型半胱氨酸水平增高程度的不同劃分為三種類型:血同型半胱氨酸水平在15~30μmol/L范圍之間,視為輕度升高;血同型半胱氨酸水平在30~100μmol/L范圍之間,視為中度升高;血同型半胱氨酸水平>100μmol/L;視為重度升高。

      1.4 統(tǒng)計學處理

      采用SPSS 15.0軟件進行統(tǒng)計分析,計量資料計量資料結果以均數(shù)±標準差表示,進行t檢驗,以P<0.05作為兩組差異有統(tǒng)計學意義的標準。

      2 結 果

      根據臨床資料顯示和對觀察對照小組人員的血同型半胱氨酸水平的測量,得出以下結果:10%的冠心病患者的發(fā)病原因與血同型半胱氨酸有關,冠心病患者的血同型半胱氨酸水平與觀察對照小組相比較由(9.8±0.6)μmol/L增高至(12.1±0.7)μmol/L,血同型半胱氨酸水平有顯著差異,患有多支冠脈病變冠心病的患者,血同型半胱氨酸水平增高至(16.1±1.7)μmol/L,明顯高于觀察對照小組和常規(guī)冠心病患者;83%的冠狀動脈狹窄患者的血同型半胱氨酸水平在11.4~14.3μmol/L之間;冠狀動脈狹窄≥90%的患者與狹窄<70%的患者進行比較,前者的血同型半胱氨酸水平較后者的血同型半胱氨酸水平顯著增加[2];血同型半胱氨酸水平高于15.8μmol/L的人患有心肌梗死的概率顯著高于血同型半胱氨酸水平低于14.1μmol/L的人。

      3 討 論

      同型半胱氨酸作為人體必須營養(yǎng)氨基酸甲硫氨酸代謝的中間產物,包含同型半胱氨酸-半胱氨酸二硫化物和白蛋白-同型半胱氨酸二硫化物兩種形式。同型半胱氨酸是導致心血管疾病的重要致病因素。有研究表明同型半胱氨酸對于心臟病影響作用僅此于膽固醇,是心血管疾病及心腦外周動脈硬化的獨立危險因子。影響同型半胱氨酸的主要因素包括先天遺傳因素和后天獲得性因素。同型半胱氨酸在血液中濃度的增加刺激血管內皮細胞使血液血管的內皮細胞;影響血管平滑肌細胞中的相關基因表達,誘導血管平滑肌細胞死亡;能夠增加人體血液中血小板的黏附性,影響凝血系統(tǒng);影響人體的脂質代謝,導致血管內皮細胞受損,形成動脈粥樣硬化斑塊;使血液中蛋白的結構和功能發(fā)生變化,導致蛋白同型半胱氨酸化。

      經過對120例心血管疾病患者相關臨床資料的回顧性分析發(fā)現(xiàn)同型半胱氨酸與常見的心血管疾病之間存在至關重要的聯(lián)系。常見的心血管疾病大致包含:動脈粥樣硬化、冠心病、慢性心力衰竭、冠狀動脈狹窄、心肌梗死等。動脈粥樣硬化是指脂肪、鈣質、膽固醇或其他物質在人體動脈血液中沉積導致人體動脈內皮層不斷增厚的一種動脈慢性疾病,同型半胱氨酸在血液中濃度的升高可以加速動脈粥樣硬化病情的進展。同型半胱氨酸水平偏高是冠心病患者的重要臨床標志,同型半胱氨酸水平增加5mmol/L,冠心病發(fā)病危險就會增加20%,相反如果同型半胱氨酸水平降低3mmol/L,冠心病的發(fā)病危險就會降低11%[3]?;加行难芗膊〉幕颊咴陂L時間內病情得不到改善或因為病程較長,可能引發(fā)慢性心力衰竭,同型半胱氨酸水平作為心力衰竭的獨立預測指標,同型半胱氨酸水平的升高會加劇心肌的纖維化導致人體左心室進行重構,是引發(fā)心力衰竭的重要危險因子。

      冠心病是現(xiàn)在世界范圍內常見多發(fā)性疾病,主要由冠狀動脈功能的器質性變化導致心肌缺血性損傷而引發(fā)[5],大多數(shù)的冠心病都因動脈粥樣硬化所致。根據臨床表現(xiàn)的不同,冠心病大致可以分為心絞痛型冠心病、心肌梗塞型冠心病、心律失常型冠心病、猝死型冠心病。同型半胱氨酸水平作為冠心病患者的重要臨床標志,對于冠心病的診斷和治療起到一定的輔助作用。

      同型半胱氨酸水平與心血管疾病之間的緊密聯(lián)系,使得在心血管疾病的臨床治療中必須對血液中同型半胱氨酸水平進行調整。目前治療高同型半胱氨酸血癥的有效方式主要有:合理的改善生活方式,改變生活中的不良習慣;為了自身的身體健康患者應該堅持做到戒煙戒酒、減少咖啡的攝入量、適當?shù)倪M行身體鍛煉以及科學合理的膳食搭配;通過補充蛋氨酸代謝過程中的維生素可以有效降低血液中同型半胱氨酸的濃度,B族維生素的攝入是抵制同型半胱氨酸水平增高的有效手段;合理利用同型半胱氨酸代謝所產生的?;撬?、金屬硫蛋白和硫化氫等物質的生物學效應,降低血液中同型半胱氨酸的濃度[6];通過補充葉酸促進體內氨基酸的運轉使血液中的同型半胱氨酸進行再甲基化也可以有效降低同型半胱氨酸水平。

      目前大量研究證明同型半胱氨酸水平與心血管疾病之間存在一定的關系[4],許多臨床實踐也通過給患者補充維生素及葉酸等營養(yǎng)物質降低患者血液中的同型半胱氨酸濃度,但對于心血管疾病的預防沒有明顯作用。同型半胱氨酸水平是心血管疾病的重要危險標志,心血管疾病患者大都伴隨同型半胱氨酸水平增高的臨床表現(xiàn),卻不代表同型半胱氨酸水平是心血管疾病的主要致病因素,因而降低同型半胱氨酸水平并不能有效預防心血管疾病的產生。同型半胱氨酸與心血管疾病的關系、致病機制、防治措施以及在心血管疾病臨床治療上的作用還需要相關醫(yī)學工作者共同努力、不斷的研究和認識,才能取得新的突破和進展。

      [1]王宇.血 漿同型半胱氨 酸臨 床 常用檢 測 方 法 及 影 響因素[J].檢 驗醫(yī)學與臨床,2010,7(24):2808.

      [2]梅小春,涂頡洪,顏友良,等.血漿同型半胱氨酸水平與冠狀動脈病變關系的探討[J].臨床和實踐醫(yī)學雜志,2007,6(11):20-21.

      [3]黃黎.血清同型半胱氨 酸 水平與冠 心 病的 相關 性 分析[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2010,26(19):2948-2950.

      [4]劉偉英,王德文,徐麗霞.高溫作業(yè)高血壓人群血漿同型半胱氨酸水平的變化及意義[J].中國職業(yè)醫(yī)學,2009,36(4):304.

      [5]Langman LJ,Cole DE.Hom ocysteine[J].Crit Rev Clin Lab Sci,1999,36(4):365-406.

      [6]Alpert MA.Homocysteine,atherosclerosis,and thrombosis[J]. South Med J,1999,92(9):877.

      R54

      :B

      :1671-8194(2013)05-0086-02

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