胡玉英,陳 薇
急性一氧化碳(CO)中毒是急診內(nèi)科中甚為常見的疾病,急性CO中毒后可造成以中樞神經(jīng)系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)功能損害為主的多臟器損害,經(jīng)過及時治療,多數(shù)可以痊愈,但部分中毒患者意識恢復(fù)后,還會出現(xiàn)中毒后遲發(fā)性腦病。急性CO中毒后遲發(fā)性腦病是指急性一氧化碳中毒患者經(jīng)治療神志清醒后,經(jīng)過數(shù)日到數(shù)周(2 d~60 d)的“假愈期”后,出現(xiàn)以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主要表現(xiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)疾?。?],其發(fā)病率國內(nèi)報道為10%~30%[2]。目前,臨床上有以下治療方法,現(xiàn)綜述如下。
HBO是臨床治療急性CO中毒后遲發(fā)性腦病的主要方法。Stoller[3]認為高壓氧療法是唯一有效的治療急性CO中毒的方法,并且可以將神經(jīng)系統(tǒng)的遲發(fā)損害減低到最小。高壓氧治療不僅能提高血氧分壓,增加氧的物理溶解度,提高氧的彌散能力,增加血液和組織的氧含量,從根本上改善腦組織細胞的缺血、缺氧狀態(tài),促進神經(jīng)細胞恢復(fù),還有減輕腦水腫,降低顱內(nèi)壓,促進側(cè)支循環(huán)的建立及病變血管的恢復(fù),改善腦代謝,恢復(fù)腦功能等作用[4]。有報道高壓氧治療可抑制炎性反應(yīng)和凋亡,起到保護作用[5]。楊守蘭等[6]用高壓氧治療遲發(fā)性腦病39例,輕型總有效率達100%,中型總有效率達100%,重型總有效率達75%。高壓氧治療可明顯增加血氧含量和張力,迅速改善腦組織缺氧及血管壁細胞營養(yǎng),促進血管內(nèi)膜修復(fù),減輕腦閉塞性血管炎、血栓或出血等,可改善腦組織代謝,激活衰竭的腦細胞,促進大腦功能早日恢復(fù)。但也有學(xué)者認為CO中毒后應(yīng)盡可能少用HBO,僅常規(guī)使用鼻塞吸氧至患者蘇醒,嚴重CO中毒患者使用HBO不應(yīng)超過2 h,并應(yīng)避免重復(fù)使用,而遲發(fā)性腦病患者最好不用HBO[2]。鑒于目前對高壓氧治療CO中毒后遲發(fā)性腦病的機制和療效尚無統(tǒng)一認識,故在治療本病過程中應(yīng)密切觀察患者病情變化,決定取舍。
UBIO又稱光量子療法,是抽取患者少量靜脈血,在體外經(jīng)紫外線照射及充氧后再回輸入患者體內(nèi),可提高血氧飽和度及血漿氧分壓,可看作內(nèi)給氧治療的延伸。光量子治療通過利用光子氧透射液體,以5%葡萄糖為載體,將光量子能量即游離狀態(tài)的氧攜帶到體內(nèi)達到治療目的,方法簡便,安全實用[7]。
3.1 改善腦循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)細胞治療 急性CO中毒遲發(fā)性腦病多見于中老年人,尤其合并有高血壓、動脈粥樣硬化的患者,血液黏度多較高,血管調(diào)節(jié)能力下降,且常有腦動脈硬化發(fā)生,容易形成微血栓導(dǎo)致腦微循環(huán)障礙。因此,使用低分子右旋糖酐、低克力得、復(fù)方丹參或丹參川芎嗪注射液等使已聚集的血小板和白細胞解聚,降低血液黏滯性,擴張血管,增加小動脈血流量,改善腦循環(huán),防止血栓形成,對遲發(fā)腦病有積極的作用[8,9]。對于急性CO中毒早期,及時給予腦活素、胞二磷膽堿、煙酸、維生素C、維生素E等改善腦代謝藥物,也有助于預(yù)防和治療遲發(fā)性腦?。?0]。
3.2 激素治療 激素治療能增加血管的致密性,減少滲出,減輕內(nèi)皮細胞的水腫和血管內(nèi)膜炎癥,擴張痙攣收縮的血管,從而改善腦的血液循環(huán),防止腦細胞變性壞死;其次能提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性,減輕對神經(jīng)細胞的損傷[11]。此外,激素對急性CO中毒后遲發(fā)性腦病患者的腦白質(zhì)廣泛的脫髓鞘改變、腦組織毛細血管內(nèi)皮細胞增生、腦神經(jīng)遞質(zhì)代謝異常、細胞毒性損傷等幾種異常改變均有很好的治療作用[12]。
3.3 解除腦水腫和降低顱內(nèi)壓治療 急性CO中毒后2 h~4 h即出現(xiàn)腦水腫,24 h~48 h達高峰,故脫水劑宜早期應(yīng)用。但長時間使用脫水劑,可使血液濃縮,血黏度增高,加重腦循環(huán)障礙,不利于遲發(fā)性腦病的恢復(fù)。但迄今為止,臨床上仍反復(fù)使用脫水藥物治療急性CO中毒,其目的在于緩解CO中毒所致的缺氧性腦水腫,但反復(fù)脫水勢必使血液濃縮現(xiàn)象進一步加劇,血液黏度進一步增加,血流阻力進一步增大,血管內(nèi)血栓形成的可能性也進一步加大,增加了遲發(fā)性腦病發(fā)病的可能性[13]。
3.4 鈣通道阻滯劑的使用 尼莫地平為第二代雙氫吡啶類鈣通道拮抗劑,對缺血性腦損傷有良好的保護作用。楊俊卿等[14]觀察了尼莫地平對CO中毒所致腦損傷的治療作用,發(fā)現(xiàn)尼莫地平能顯著降低CO中毒小鼠急性期死亡率和總死亡率,并能改善CO中毒所致的學(xué)習(xí)記憶能力的損傷,避免海馬神經(jīng)元延遲性死亡,阻遏單胺氧化酶(MAO-B)活性的異常升高,提示鈣拮抗劑的投入是必要的。楊春田等[15]觀察納洛酮、依達拉奉聯(lián)合尼莫地平治療重度急性CO中毒的臨床療效,發(fā)現(xiàn)尼莫地平脂溶性強,易通過血腦屏障,能選擇性作用于顱內(nèi)血管,抑制Bcl-2和Bax等的表達發(fā)揮保護腦細胞的作用;還可擴張腦血管,改善腦部供血,神經(jīng)元細胞壞死和凋亡,并通過調(diào)控能提高組織對缺血、缺氧的耐受力。
3.5 中藥治療 中藥治療急性CO中毒后遲發(fā)性腦病也有良好的療效。中藥“醒腦湯”直腸滴注操作簡便,可隨癥加減,搶救患者迅速、方便、顯效,直腸給藥不受胃腸p H或酶的破壞而失去活性,也不經(jīng)肝臟的首過作用破壞,直腸滴注藥物緩慢均勻地進入直腸黏膜,使之吸收,為發(fā)揮中藥搶救CO中毒遲發(fā)性腦病患者提供了一種新方法、新劑型[16]?;钛B(yǎng)心湯[17]治療急性一氧化碳中毒,通過抑制血小板聚集,擴張冠狀動脈,降低耗氧量,降膽固醇及抗氧化,改善心、肝、肺、腦等臟器的缺血-再灌注損傷而減輕患者的病情,可起到良好治療作用,能夠起到預(yù)防遲發(fā)性腦病的發(fā)生。通過該方劑治療,患者的住院天數(shù)降低,遲發(fā)性腦病發(fā)生率降低。地黃飲子加味,全方標本兼治,陰陽并補,補陰與補陽并重,上下同治,而以治本治下為主,使下元得以補養(yǎng),浮陽得以攝納,水火既濟,痰化竅開,治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病療效好[18]。根據(jù)急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病臨床特征,結(jié)合中醫(yī)辨病辨證方法,將菖蒲郁金湯加減用于急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病,結(jié)合常規(guī)藥物及高壓氧綜合治療,也取得較好療效[19]。
急性CO中毒后遲發(fā)性腦病患者多有肌張力增高、行動遲緩及智能障礙,針對性的康復(fù)治療,有利于疾病的恢復(fù)。應(yīng)在對其進行高壓氧、藥物等治療同時,采用傳統(tǒng)的針刺療法,針灸治療可以明顯提高大腦皮層的興奮性,能使患者微循環(huán)血流加速,血流狀態(tài)得到改善,組織灌注量增加,對患者的腦組織康復(fù)有直接促進作用[20]。同時堅持包括物理治療、作業(yè)治療、語言治療、理療等神經(jīng)康復(fù)方法,有利于其早日康復(fù)[21]。
CO中毒急性期一般常見并發(fā)癥有心肌梗死、腦梗死、心律失常、肺水腫、肺部感染、消化道出血,因其可能加重腦部缺氧,使發(fā)生遲發(fā)性腦病的概率增大[22]。嚴重的并發(fā)癥有壓瘡、燒傷、發(fā)熱、肺部感染和消化道出血,而肺部感染和消化道出血是死亡的主要原因[23]。故CO中毒急性期積極進行早期、正確、系統(tǒng)的綜合治療,對減少其死亡率和預(yù)防遲發(fā)性腦病的發(fā)病率至關(guān)重要。
目前有關(guān)急性CO中毒后遲發(fā)性腦病的治療仍處于臨床探索階段,尚無特效療法。因此,如果早期確診為急性CO中毒,一定要盡早正規(guī)、系統(tǒng)的治療,預(yù)防遲發(fā)性腦病。相信隨著研究的不斷深入,將為今后有效防治急性CO中毒后遲發(fā)性腦病提供更可靠的理論依據(jù),以期能找到更有效的治療方法或綜合療法,為其臨床搶救治療水平帶來質(zhì)的提高。
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