王巧敏
河南省鄭州市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科,河南鄭州 450000
急性冠脈綜合征PCI前瑞舒伐他汀干預(yù)治療對(duì)炎癥因子與內(nèi)皮功能的影響
王巧敏
河南省鄭州市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科,河南鄭州 450000
目的探討急性冠脈綜合征PCI前瑞舒伐他汀干預(yù)治療的對(duì)炎癥因子與內(nèi)皮功能的影響。 方法 選取 2010年5月—2012年05月該院收治的80例急性冠脈綜合征患者,將患者隨機(jī)分為兩組,干預(yù)組(PCI術(shù)前使用瑞舒伐他汀干預(yù)治療),對(duì)照組(常規(guī)治療)40例。測(cè)定hs-CRP、ET-1水平的時(shí)間分別在入院、支架植入后 24 h和術(shù)后 1個(gè) 月。 結(jié)果 ET-1、hs-CRP濃度在兩組患者入院時(shí)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);術(shù)后 1月時(shí)兩組均較入院時(shí)降低,干預(yù)組較對(duì)照組降低明顯,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 結(jié)論 急性冠脈綜合征PCI前瑞舒伐他汀預(yù)治療可減輕PCI術(shù)后炎癥反應(yīng),降低ET-1水平,降低PCI術(shù)后血栓形成與再狹窄的發(fā)生率。
急性冠狀綜合癥;瑞舒伐他?。唤?jīng)皮冠狀動(dòng)脈;再狹窄
目前急性冠脈綜合征(ACS)最迅速、有效的治療方法是經(jīng)皮冠脈動(dòng)脈內(nèi)介入治療術(shù)(PCI),但PCI術(shù)的治療效果一直受PCI術(shù)后的血栓形成以及再狹窄發(fā)生的影響[1]。該研究為探討急性冠脈綜合征PCI前使用瑞舒伐他汀干預(yù)治療的對(duì)對(duì)炎癥因子與內(nèi)皮功能的影響,以 2010年5月—2012年5月收治的80例急性冠脈綜合征患者為研究對(duì)象,現(xiàn)報(bào)道如下。
選取該院收治的80例急性冠脈綜合征患者,所有患者診斷均符合2002年美國(guó)心臟病學(xué)會(huì) (ACC/AHA)ACS診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中68例為不穩(wěn)定型心絞痛患者、12例為急性心肌梗死患者。排除嚴(yán)重心、肝、腎功能不全,器質(zhì)性心臟病如風(fēng)濕性心臟病、心肌炎患者;排除惡性腫瘤或免疫系統(tǒng)、血液系統(tǒng)疾病患者;排除他汀類使用禁忌癥患者。將患者隨機(jī)分為兩組,干預(yù)組(PCI術(shù)前使用瑞舒伐他汀干預(yù)治療)40例,男性28例、女性12例。對(duì)照組(常規(guī)治療)40例,男25例、女15例。
對(duì)照組給予氯吡格雷、低分子肝素、腸溶阿司匹林片、短效硝酸酯類、長(zhǎng)、β-受體阻滯劑,ARB等常規(guī)治療。干預(yù)組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,于PCI術(shù)前3 d給予瑞舒伐他汀10mg/d,睡前口服,術(shù)后持續(xù)服藥1個(gè)月。分別測(cè)定兩組患者入院次日清晨、PCI術(shù)后24 h及術(shù)后1個(gè) 月的 高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)及血漿內(nèi)皮素-1(ET-1)值水平。
在無(wú)菌操作下采集肘靜脈血 5 mL,2 000 r/min水平離心10 min分離血漿,-80℃冰箱保存。hs-CRP采用散射比濁法測(cè)定,ET-1采用放射免疫法測(cè)定。
采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn)。
hs-CRP(mg/L)的影響hs-CRP濃度在兩組患者入院時(shí)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);術(shù)后 24 h較入院時(shí)升高,對(duì)照組較干預(yù)組明顯升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);術(shù)后 1月時(shí)兩組均較入院時(shí)降低,干預(yù)組較對(duì)照組降低明顯,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P< 0.05)。見(jiàn)表1。
表1 治療對(duì)兩組患者h(yuǎn)s-CRP(m g/L)的影響
血漿ET-1濃度在兩組患者入院時(shí)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);術(shù)后24 h濃度較入院時(shí)降低,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);術(shù)后1個(gè)月較入院均降低,干預(yù)組較對(duì)照組降低明顯,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 治療對(duì)兩組患者ET-1(pg/m L)的影響
PCI術(shù)后增加血栓形成以及再狹窄的發(fā)生率一直影響PCI術(shù)的治療效果。研究顯示,hs-CRP在 ACS和 支架內(nèi)在狹窄(ISR)的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中起重要作用,有研究表明,hs-CRP是ISR發(fā)生、發(fā)展的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。該研究中,兩組患者入院時(shí)hs-CRP濃度差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05);兩組術(shù)后 24 h hs-CRP濃度均較入院時(shí)升高,對(duì)照組較干預(yù)組明顯升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);術(shù)后1個(gè)月時(shí)兩組均較入院時(shí)降低,干預(yù)組較對(duì)照組明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
不僅存在于血管內(nèi)皮中,也廣泛存在于全身各種組織中的ET-1是調(diào)節(jié)心血管功能的重要因子,也是一種具有促進(jìn)血小板黏附、聚集,促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞分裂、增殖作用的強(qiáng)血管收縮劑。PCI術(shù)本身就會(huì)使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、ET-1釋放,從而誘發(fā)或加重急性冠脈綜合征[3]。因此,PCI術(shù)后血栓形成與再狹窄的發(fā)生可因ET-1水平的降低而有效的減低[4]。該文中,血漿 ET-1濃度在兩組患者入院時(shí)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);術(shù)后 24 h濃度較入院時(shí)降低,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);術(shù)后 1個(gè)月較入院均降低,干預(yù)組較對(duì)照組降低明顯,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
綜上所述,急性冠脈綜合征PCI前瑞舒伐他汀預(yù)治療可減輕PCI術(shù)后炎癥反應(yīng),降低ET-1水平,降低PCI術(shù)后血栓形成與再狹窄的發(fā)生率。
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1674-0742(2013)03(b)-0102-02
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