津力達顆粒對葡萄糖調節(jié)受損患者胰島β細胞功能的影響

于磊磊 楊 杰

(泰山醫(yī)學院附屬泰山醫(yī)院內分泌科，山東 泰安 271000)

葡萄糖調節(jié)受損(IGR)是指空腹血糖和(或)餐后血糖高于正常但低于糖尿病診斷標準的代謝狀態(tài)，分空腹血糖受損(IFG)和葡萄糖耐量受損(IGT)。很多研究顯示在此階段胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷即已存在[1]。此類患者是預防糖尿病發(fā)生的重點對象，早發(fā)現、早干預可改善糖尿病患者預后，也是降低糖尿病發(fā)病率的重要環(huán)節(jié)。本文采用津利達顆粒治療IGR患者，觀察其對胰島β細胞功能及胰島素抵抗的影響，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 診斷標準

90例IGR患者診斷符合2003年WHO糖尿病診斷分型標準：①IFG：空腹血糖(FPG)5.6～7.0 mmol/L，口服糖耐量試驗(OGTT)2小時血糖<7.8 mmo/L；②糖耐量低減：FPG≤5.6 mmol/L，OGTT 2小時血糖>7.8～11.1 mmol/L；③IFG和(或)IGT兩者兼有狀態(tài)[2]。排除因藥物(如糖皮質激素)，其他內分泌疾病(如甲亢、庫欣綜合征、肢端肥大癥等)所引起的葡萄糖調節(jié)受損，并排除嚴重心、肺、肝、腎臟疾病。

1.2 一般資料

觀察病例均來自泰安市中心醫(yī)院2011年1月至2012年1月門診IGR患者，共90例，隨機分為3組，津利達組30例，男16例，女14例，年齡35～65歲，體重質量分數(BMI)為(25.1±1.4)kg·m-2，IFG15例，IGT15例；二甲雙胍組30例，男17例，女13例，年齡30～62歲，BMI為(24.7±2.3)kg·m-2，IFG14例，IGT16例；對照組30例，男12例，女18例，年齡31～66歲，體重質量分數(BMI)為(26.2±1.7)kg·m-2，IFG17例，IGT13例；各組一般資料經統計學處理，差異無顯著統計學意義(P>0.05)。3組患者根據標準體重、工作性質、勞動強度計算每日總熱量，限制飲食攝入量，鼓勵并指導患者根據工作性質及身體具體情況適當參加運動。

1.3 治療方法

1.3.1津利達組 給予一般性飲食控制、運動指導，同時口服津力達顆粒(人參、黃精、麥門冬、葛根、蒼術等組成，石家莊以嶺藥業(yè)股份有限公司提供，國藥準字Z20050845)9 g，3次/d，飯后服，堅持治療12周。

1.3.2二甲雙胍組 給予一般性飲食控制、運動指導，同時口服二甲雙胍緩釋片(江蘇正大天晴藥業(yè)股份有限公司提供，國藥準字H20031104)，0.5g，3次/d，飯前服，堅持治療12周。

1.3.3對照組 只給予一般治療 飲食控制和運動指導觀察12周。

1.4 觀察指標

12周后復查血漿胰島素釋放試驗。用穩(wěn)態(tài)模型(HOMA)計算胰島β細胞功能[HOMA-β=20×Fins/(FBG-3. 5)]和胰島素抵抗指數(HOMA-IR= FBG×Fins/22. 5)[3]。研究結束，評定3組治療前后胰島功能指標的變化。

2 結 果

三組患者治療后FPG、2hPG均明顯下降(P<0.05)，而津利達組、二甲雙胍組下降更明顯；津利達、二甲雙胍組治療前后相比PINS1h明顯升高、PINS3h明顯降低，更好恢復胰島素分泌時相；三組患者治療后HOMA-IR均明顯降低、HOMA-β均明顯升高(P<0.05)，而津利達組、二甲雙胍組改變更明顯，兩者對比差異無顯著性(P>0.05)(見表1、表2)。

表1 3組治療前后FPG 2hPG FINS 2hINS HOMA-IR HOMA-β 測定值比較

注：▲與本組治療前比較P<0.05；■與對照組治療后比較P<0.05。

表2 3組治療前后HOMA-IR HOMA-β測定值比較

注：▲與本組治療前比較P<0.05；■與對照組治療后比較P<0.05。

3 討 論

葡萄糖調節(jié)受損被認為是2型糖尿病的必經階段，如不進行干預,則大部分患者可逐漸發(fā)展為糖尿病，并伴有大血管病變的危險，是冠心病的獨立危險因素[4]。因此如何防治IGR是預防糖尿病和減少心血管疾病發(fā)生的重要環(huán)節(jié)。

胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷是IGR發(fā)病的主要機制，引起胰島素抵抗的原因眾多，從胰島素合成、細胞表面胰島素受體表達到最終生理效應實現的一系列過程中均可發(fā)生異常，從而導致胰島素抵抗。到目前為止，從西醫(yī)學角度來講，還沒有能夠治愈胰島素抵抗的理想藥物。本實驗中所采用的津利達顆粒能明顯改善胰島素釋放曲線中胰島素水平，恢復胰島細胞分泌時相，同時津力達顆粒顯著降低胰島素抵抗水平，改善胰島β細胞功能，但其具體作用機制還有待進一步探討。

二甲雙胍主要是通過肝細胞膜G蛋白恢復胰島素對腺苷酸環(huán)化酶活性的抑制作用，以減少肝糖原的異生及肝臟葡萄糖的輸出，促進肌細胞葡萄糖的無氧酵解，增加肌肉等外周組織對葡萄糖的攝取，從而增強了組織對胰島素的敏感性，，預防和減輕胰島素抵抗[5]。本文選擇二甲雙胍作為對照，發(fā)現津利達顆粒在上述作用上和二甲雙胍療效相近，且沒有二甲雙胍胃腸道癥狀、消瘦等的副作用，值得臨床推廣應用。

[1] 葉任高.內科學[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2001：810.

[2] 楊文英.為什么要下調空腹血糖受損的下限切點[J].中華內分泌代謝雜志,2004,20(5):387-391.

[3] 李光偉，潘孝仁，Stephen L，等.檢測人群胰島素敏感性的一項新指數[J].中華內科雜志，1993，32(10)：656.

[4] 周麗程,鄭楊.空腹血糖受損與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病[J].中國老年學雜志,2010,30(10):1468-1470.

[5] 史軼蘩. 協和內分泌和代謝學[M]北京：科學出版社，1999：1327.